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心不全の新たな発症メカニズム解明と新規遺伝子治療法の開発

 医学・医療技術の目覚ましい進歩にもかかわらず、心不全は未だ予後不良の病気です。また、超高齢社会の到来などの要因により、心不全患者数は増加しており、今後もさらなる患者数の増加が予測されます。心不全は健康長寿社会実現の大きな阻害要因になることからも、効果的な新規治療戦略の開発が望まれています。
 今回、熊本大学大学院生命科学研究部の尾池雄一教授らの研究グループは、老化した細胞や様々なストレスを受けた細胞から過剰に分泌されるタンパク質である「アンジオポエチン様タンパク質2(ANGPTL2)※注1)」が、心筋細胞内のカルシウム濃度調節やエネルギー産生機能を減弱させることで心筋の収縮力低下を引き起こし、心不全の発症・進展を促進することを明らかにしました。
 今後、心臓から産生・分泌されるANGPTL2 の働きを抑制する遺伝子治療が、心不全に対する新規治療法となることが期待されます。
 本研究成果は科研費、AMED-CRESTの支援を受けたもので、平成28年9月28日10時BST(日本時間平成28年9月28日18時)に、英国のNature系科学誌「Nature Communications」オンライン版に掲載されました。

【用語解説】
※注1)アンジオポエチン様タンパク質2(Angiopoietin-like protein 2, ANGPTL2)
アンジオポエチン様タンパク質は血管新生因子であるアンジオポエチンに構造上類似する分泌型タンパク質として同定され、現在8種類存在します。ANGPTL2は、そのファミリメンバーの一つです。尾池教授らにより、肥満症、糖尿病、動脈硬化性疾患などの生活習慣病やがんの発症や進展に関わることが明らかとなっており、ANGPTL2の量や作用を抑えることによって新たな生活習慣病やがんの治療薬開発に繋がるものと期待されています。

【掲載雑誌】
Nature Communications(Article)(2016年9月28日オンライン版)

【論文名】
ANGPTL2 Activity in Cardiac Pathologies Accelerates Heart Failure by Perturbing Cardiac Function and Energy Metabolism

DOI:10.1038/NCOMMS13016

【著者名・所属】
Zhe Tian, Keishi Miyata, Tsuyoshi Kadomatsu, Haruki Horiguchi, Hiroyuki Fukushima, Shugo Tohyama, Yoshihiro Ujihara, Takahiro Okumura, Satoshi Yamaguchi, Jiabin Zhao, Motoyoshi Endo, Jun Morinaga, Michio Sato, Taichi Sugizaki, Shunshun Zhu, Kazutoyo Terada, Hisashi Sakaguchi, Yoshihiro Komohara, Motohiro Takeya, Naoki Takeda, Kimi Araki, Ichiro Manabe, Keiichi Fukuda, Kinya Otsu, Jun Wada, Toyoaki Murohara, Satoshi Mohri, Jun K Yamashita, Motoaki Sano, & Yuichi Oike*
(*Corresponding author, co-first authors)

【詳細】プレスリリース本文(PDF 448KB)

 

お問い合わせ
熊本大学大学院生命科学研究部
分子遺伝学分野
担当:教授 尾池 雄一
電話:096-373-5140
e-mail:oike※gpo.kumamoto-u.ac.jp
(メール送信の際は※を@に置き換えてください)

 

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