老化細胞が慢性炎症を引き起こす機序を担うパイオニア転写因子「FOXF1/2」の発見－加齢に伴う慢性炎症をコントロールする－

（ポイント）

身体を構成する細胞は、その増殖を持続的に停止し、細胞老化に至ります。炎症性タンパク質を合成・分泌（SASPとよぶ）によって、全身の慢性炎症と老化を促進しますが、そのメカニズムは明らかではありません。
転写因子FOXF1/2は、老化細胞で炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーに結合して、ヒストンのアセチル化と遺伝子の働きを促進する先駆的な役割を果たすことが分かりました（パイオニア転写因子とよぶ）。
老化細胞において、FOXF1/2はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して働くこと、また、これらを阻害すると炎症性タンパク質の遺伝子の働きが著しく低下して、炎症反応が抑制されました。
FOXF1/2とAP-1（c-JUN）によって、老化細胞が慢性炎症を促進するプログラムが明らかになり、これらの阻害は、老化細胞を維持したままで、加齢による慢性炎症の制御法（セノスタティクス）になると期待されます。

令和8年4月6日（月）、熊本大学発生医学研究所にて、熊本大学発生医学研究所細胞医学分野特任教授中尾光善特任教授と九州大学医学研究院衛藤貫助教が研究成果について説明する記者発表を実施しました。

参加した報道機関からはそれぞれの下記の研究成果に関して多くの質問があり､活発な意見交換が行われました｡

中尾光善特任教授（衛藤助教はZOOMで参加）

（概要説明）
熊本大学発生医学研究所細胞医学分野の衛藤貫特任助教（現九州大学医学研究院・助教）、中尾光善特任教授らは、網羅的な遺伝子・ゲノム解析を用いて、老化細胞※ １による慢性炎症※ ２を促進する主要な転写因子「FOXF1/2」※ ３を初めて発見しました。転写因子はゲノム上の標的遺伝子の働きを選択的に促進したり、抑制したりすることができます。転写因子が働く場をクロマチン※ ４と呼んで、働かない遺伝子ではこの構造が閉鎖しており（OFFの状態）、他方、働く遺伝子ではオープンな構造にあります（ONの状態）。OFFからONへの変換を最初に担う転写因子を「パイオニア転写因子」と呼びます。今回、老化細胞において、FOXF1/2が炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサー領域※５に集結して働くことが分かりました。FOXF1/2は炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーでヒストンのアセチル化※ ６を促進し、閉じたOFFの状態からオープンなONの状態になることで、これらの遺伝子が活性化します。また、AP-1（c-JUN）※ ７と共同して、パイオニア転写因子として働くことを明らかにしました。老化細胞でFOXF1/2またはc-JUNを阻害したところ、炎症性タンパク質の遺伝子が強く抑制されて、炎症反応が低下することを見出しました。
この成果では、老化細胞でFOXF1/2が炎症性タンパク質の合成・分泌を促進するメカニズムを明らかにしたことから、細胞老化による慢性炎症の制御法（セノスタティクス※ ８）の開発につながることが期待されます。
本研究成果は、文部科学省科学研究費補助金、文部科学省共同利用・共同研究システム形成事業「学際領域展開ハブ形成プログラム」、熊本大学発生医学研究所の高深度オミクス医学研究拠点ネットワーク形成事業、熊本大学わかば研究推進事業、金原一郎記念医学医療振興財団助成金などの支援を受けて、科学雑誌「モリキュラー・セル（Molecular Cell）」オンライン版に米国（ET）時間の令和8 年4 月16 日11:00【日本時間の4 月17 日（金）0:00】に掲載されます。

（用語解説）
※１：老化細胞：増殖を持続的に停止した状態の細胞を老化細胞という。加齢と共に体内に生存・蓄積して予想以上に活発な活動を行う。
※２：慢性炎症：比較的に弱い程度で長期に渡って炎症反応がある状態を慢性炎症という。加齢・老化に伴うことが多く、組織や器官の機能低下につながる。
※３：転写因子「FOXF1/2」：細胞内で標的の遺伝子の働きを調節するタンパク質を転写因子と呼ぶ。その中で、FOXF1/2 の機能はよく分かっていなかった。パイオニア転写因子が標的遺伝子を開いた後に、他の転写因子が作用できる。
※４：クロマチン：ゲノムDNA とヒストンなどのタンパク質の複合体。閉じたクロマチンの構造にある遺伝子は働かず、他方、オープンなクロマチンの構造にある遺伝子は働きやすくなる。
※５：エンハンサー領域：ゲノム上の遺伝子の働きを促進する特徴的なDNA 配列。特定の転写因子（DNA 結合タンパク質）が結合して調節される。
※６：ヒストンのアセチル化：アセチルCoA を用いてアセチル基転移酵素がヒストンタンパク質を修飾する。その結果、オープンなクロマチンの構造をおこす。
※７：AP-1（c-JUN）：AP-1 は代表的な転写因子のタンパク質複合体であり、これを構成する主なタンパク質がc-JUN で、遺伝子の働きを調節する。
※８：セノスタティクス：老化細胞を保持して炎症反応を選択的に制御する方法。近年、薬剤によるセノリティクス（老化細胞除去）が注目されるが、老化細胞を除去すると組織の線維化が生じるという報告がある。セノ（老化）＋リティクス（分解）、スタティクス（静力学）の造語。

（研究の内容及び成果）
我が国の高齢化は、世界に類を見ないスピードで進展し、今後も平均寿命が続くと予想されることから、“健康を維持しながら老いる”健康寿命が重要になっています。身体を構成する多くの細胞は、分裂を繰り返して増えると、やがてその細胞自体の機能は低下して増殖を停止します。これを「細胞老化」とよんで、全身の老化と慢性炎症に関わる重要な要素と考えられています【図1】。
細胞老化は、放射線や紫外線などの物理的なストレス、食事や薬剤などの化学的なストレスによってゲノムDNA が損傷を受けると促進されることが知られていますが、老化細胞のメカニズムはよく分かっていません。しかも、細胞老化には良い点も悪い点もあります。細胞が「がん化」を始めると、細胞老化が生じてがんの発生を防ぐ役割をしています。他方、細胞老化によって多くの病
気（認知症、糖尿病、動脈硬化など）が起こりやすくなります。したがって、細胞老化は適切に制御されることが重要です。
「老化細胞」は増殖能を失いますが、近年、老化細胞がさまざまな炎症性タンパク質（サイトカイン、ケモカインとよばれます）を分泌して周囲の細胞に働きかけて、慢性的な炎症やがん細胞の増殖を促進することが注目されています【図1】。この特徴は「細胞老化関連性分泌表現型（ SASP）」とよばれています。このように、老化細胞はアクティブに働いているので、細胞老化は、身体全体の老化の原因になると考えられるわけです。例えば、老齢マウスの体内には老化細胞が蓄積していきますが、これらを除去すると全身の老化が抑えられて改善するという報告があります。このため、薬剤による「セノリティクス」（老化細胞除去）が注目されています【図２】。ところが、体の中で老化細胞は一定の役割を果たしていて、老化細胞が除去されると、その隙間を埋めるように組織の線維化が進んで機能低下するという報告もあるため、世界中でさまざまな研究が進行中にあります。つまり、細胞老化とSASP を制御できれば、全身の老化の進度を調節できる可能性があります。本研究グループは、「エピジェネティクス」とよばれる学問の観点から、細胞老化のメカニズムについて研究を進めています。エピジェネティクスは、すべての遺伝子の働き方（ON/OFF）を明らかにする研究分野であり、生命現象や病気の発症、さらに老化にも密接に関わると考えられます【図３】。ヒトの設計図に当たるゲノムには、約2 万個の遺伝子（タンパク質をつくる）があります。我々はヒト線維芽細胞（すべての組織・器官に存在する細胞種）の老化に関わる因子を幅広くスクリーニングして、鍵となる複数の因子を同定してきました。現在までに、老化細胞では「RB がん抑制タンパク質」によってミトコンドリアの代謝機能が著しく上昇していること（ 2015 年）、「SETD8メチル基転移酵素」および「NSD2 メチル基転移酵素」などが細胞老化を防ぐ役割をもつこと（2017 年、2020 年）を報告しました。さらに、老化細胞では、炎症性タンパク質の遺伝子群に位置するヒストンが「ACLY」（クエン酸からアセチルCoA を合成する酵素）由来のアセチルCoA を用いてアセチル化されること、ACLY 阻害剤を用いて、炎症性SASP を選択的に阻害できること（セノスタティクス）を報告しました（ 2024 年）。正常な細胞は、何度も分裂して複製した後に増殖を停止します（複製後の細胞老化）。また、がん遺伝子が活性化してがん化が始まると、それを阻止するために老化がおこります（がん遺伝子で誘導される細胞老化）。この老化細胞について、最新のシークエンサーを用いたバイオ情報解析を行って、老化細胞の全遺伝子発現を網羅的に調べる中で、「FOXF1/2」が炎症性タンパク質（SASP）遺伝子群のパイオニア転写因子として働くことを見出しました【図４】。ゲノムDNA に巻き付く「ヒストン」タンパク質がアセチル化されて、その近傍の遺伝子の働きを促すことが知られています。これまでの「ACLY」の研究成果から、炎症性SASP 遺伝子の働きはヒストンのアセチル化を介して促進されることに着目しました。しかし、「ヒストンアセチル基転移酵素」（p300/CBP とよぶ）がどのように炎症性SASP 遺伝子群を標的にするのか、遺伝子の選択性のメカニズムは分かっていません。そこで、老化した線維芽細胞において、p300/CBP の働きを抑えるノックダウン（RNA 干渉法）を行ったところ、数多くの炎症性SASP 遺伝子群のエンハンサーが閉じて、その遺伝子群の働きが抑制されることが分かりました。注目すべきことに、細胞老化の状態を保ちながら、炎症性SASP が選択的に阻止されました。炎症性SASP 遺伝子群で閉じたエンハンサー領域には、「FOXF1/2」の結合配列が集積しており、本来の老化細胞ではFOXF1/2 が集結することが分かりました。さらに、FOXF1/2 を阻害するノックダウンを用いると、同様に炎症性SASP 遺伝子領域が閉じて、SASPと炎症反応が抑制されることを確認しました。つまり、FOXF1/2 阻害で老化細胞の炎症性SASP が阻止されることが明らかになりました【図５】。
次に、老化細胞におけるFOXF1/2 の役割を詳しく調べた結果、①FOXF1/2ともうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）が共同して、炎症性SASP 遺伝子群のパイオニア転写因子として働くこと、②炎症性SASP 遺伝子群に作用する場合、FOXF1/2 とAP-1（c-JUN）がお互いに必要であること、③FOXF1/2 阻害またはc-JUN 阻害を用いて、老化細胞の炎症反応が抑制できること、が分かりました。すなわち、老化細胞では、炎症性SASP 遺伝子群のエンハンサー領域にFOXF1/2 とAP-1（c-JUN）が作用して、ヒストンがアセチル化されて、その部分がオープンな構造になって、これらの遺伝子群の働きが促進されるわけです。このため、FOXF1/2 とc-JUN による細胞老化プログラムを制御すれば、炎症性SASP と慢性炎症を選択的に抑制できること（セノスタティクス）が明らかになりました【図６】。
今回の研究成果は、細胞老化の炎症性SASP を確立・維持するパイオニア転写因子FOXF1/2 を発見したことを契機として、細胞老化の基本メカニズムを明らかにしたものです。FOXF1/2 の働きを調節すれば、老化細胞を維持したまま、慢性炎症を引き起こす炎症性SASP 遺伝子群を最も根本的に制御する手法の開発に役立つと期待できます。

（概要ポイントの専門的な補足説明）【図６】
1) 炎症性SASP 遺伝子群は、アセチル基転移酵素p300/CBP を介したヒストンのアセチル化によって活性化されます。p300/CBP の働きを阻害すると、アセチル化の減少とエンハンサーの閉鎖によってこれらの遺伝子が抑制されます。
2) パイオニア転写因子FOXF1/2 は、炎症性SASP 遺伝子群におけるエンハンサーの働きを先導します。老化細胞の主要なFOX 転写因子であるFOXF1/2 は、細胞の増殖停止とは独立して、炎症性SASP 遺伝子群の働きを促進します。
3) FOXF1/2 は、p300/CBP を介して炎症性SASP 遺伝子群のアセチル化とオープン化を誘導します。FOXF1/2 の働きを阻害すると、エンハンサーにおけるアセチル化の減少とその閉鎖によって、この遺伝子の働きが抑制されます。
4) FOXF1/2 はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して炎症性SASP遺伝子群のエンハンサーに作用します。この作用に両者が互いに必要であり、FOXF1/2 またはAP-1（c-JUN）を阻害すると、遺伝子の働きが抑制されます。
5) FOXF1/2 を介した炎症性SASP プログラムが明らかになり、老化細胞を維持しながらSASP を選択的に制御することから、健康的な老化を促進するためのセノスタティックス（老化抑制薬）の重要な標的であると期待されます。

論文名
FOXF1/2 establish senescence-specific enhancer landscape to activate proinflammatory
senescence-associated secretory phenotype
（ FOXF1/2 が老化細胞に特徴的な炎症性エンハンサーを確立して、細胞老化関連性
分泌表現型を活性化する）
著者名（*責任著者）
Kan Etoh*, Yuko Hino, Hideaki Morishita, and Mitsuyoshi Nakao*
掲載雑誌
Molecular Cell
DOI：10.1016/j.molcel.2026.03.020

【詳細】　プレスリリース（PDF883KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学発生医学研究所細胞医学分野
特任教授中尾光善（なかおみつよし）
電話：096-373-6804 又は 096-373-6800（教授室）
e-mail：mnakao“AT”kumamoto-u.ac.jp

（報道に関すること）

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho“AT”kumamoto-u.ac.jp

※E-mail は上記アドレス“AT”の部分を@に変えてください。

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地震ﾆ学ﾌﾞ、令和８年度くまもとサイエンスカフェ

くまもと水循環・減災研究教育センター減災型社会システム部門は、令和8年4月29日（水・祝）に旧立野小学校において開催されるﾀﾃﾉﾉｶﾞｯｺｳ「地震ニ学ブ」に出展します。

ﾀﾃﾉﾉｶﾞｯｺｳ「地震ニ学ブ」では、（公財）阿蘇火山博物館、NPO法人阿蘇ミュージアム、熊本地方気象台、九州電力（株）水力開発総合事務所、国土交通省九州地方整備局阿蘇砂防事務所、南阿蘇村とともに、阿蘇・立野地域の自然や地震の記憶を手がかりに私たちのくらしや防災を考えます。

また、減災型社会システム部門は、令和8年4月29日（水・祝）、5月2日（土）、5月3日（日・祝）、5月5日（火・祝）に、同じく旧立野小学校において、計5回のサイエンスカフェを開催し、熊本地震の調査研究から得られた知見をわかりやすく紹介します。

【お問い合わせ】

熊本大学くまもと水循環・減災研究教育センター（090-7465-1161）

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電気を一瞬流すだけで金属が強くしなやかに～数ミリ秒でチタン合金の限界を超える新加工法～

（ポイント）

パルス電流を用いた高速・低エネルギー材料処理法を開発
結晶組織を非平衡的に制御^※１し，チタン合金の靭性^※2を大幅に向上
電流の非熱的効果^※3を活用した新しい材料設計戦略に期待

（概要説明）

熊本大学先進マグネシウム国際研究センターの顧少杰（グシャオジェ）助教、同大学大学院先端科学研究部の徳悠葵教授および森田康之教授、九州大学大学院工学研究院の木村康裕准教授、名古屋大学大学院工学研究科の崔羿（スイイ）准教授、浙江大学の巨陽（ジュヤン）主幹教授（熊本大学客員教授）らの研究グループは、わずか数ミリ秒という極めて短時間の電流処理によって、チタン合金を大幅に強靭化する新手法を開発しました。

本研究では、二相チタン合金に対し、「高密度パルス電流^※4（HDPEC）処理」を適用することで、非平衡な原子拡散と相変態を瞬時に誘発し、組織の微細化および多相化を実現しました。その結果、材料の靭性を最大30％向上させることに成功しました。従来の熱処理とは異なり、本手法は、電流中を流れる電子が原子を直接押し動かす電子風力（非熱的効果）を活用する点が特徴です。これにより、エネルギー消費を50％以上削減することにも成功しています。

本成果は、航空機構造材や人工関節などに用いられる高性能チタン材料の、革新的かつ省エネルギーな加工プロセスとしての応用が期待されます。

なお、本研究成果は令和8年4月13日、国際学術誌「Nature Communications」に掲載されました。

本研究は、科学技術振興機構（JST）による研究費、日本学術振興会（JSPS）科研費、ならびに熊本大学先進マグネシウム国際研究センターの支援を受けて実施されました。

（展開）

本成果は、チタン材料の革新的な加工プロセスにとどまらず、既存の熱処理に代わる省エネルギー型の新しい金属材料組織制御手法として、今後さまざまな金属材料への応用が期待されます。

［用語解説］

※１.非平衡的制御：材料が熱力学的な平衡状態に到達する前の短時間に、原子拡散や相変態を意図的に誘起して組織を制御する手法。

※２.靭性：材料が外力を受けた際に、割れたり破断したりするまでにどれだけエネルギーを吸収し、変形に耐えられるかを示す性質。強度と延性の両方に関係する重要な力学特性。

※３.非熱的効果：電流による加熱（ジュール熱）とは異なり、電子の流れそのものが原子に力を及ぼすことにより生じる効果。代表的なものとして、電子と原子の力学的相互作用、電子風力が挙げられる。

※４.高密度パルス電流：短時間に高密度の電流を流し電子風力を金属材料に導入する処理技術。

（論文情報）

論文名：Electric current-driven heterogeneous microstructures in dual-phase titanium alloys

著者：Shaojie Gu†*, Yasuhiro Kimura*, Yi Cui, Yasuyuki Morita*, Sora Isoi, Chang Liu, Xinming Yan, Bingfeng Ju, Huayong Yang, Yuhki Toku†*, Yang Ju†* (†:equal contribution,*: equal correspondence)

掲載誌：Nature Communications

doi： 10.1038/s41467-026-70561-6

URL：https://rdcu.be/fdb9w

【詳細】　プレスリリース（PDF710KB）

　

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

【報道に関するお問い合わせ先】

熊本大学広報戦略室

電話：096-342-3271

e-mail:sos-koho※jimu.kumamoto-u.ac.jp

【研究に関するお問い合わせ先】

熊本大学先進マグネシウム国際研究センター

担当：（助教）顧少杰

電話：096-342-3752

e-mail：shaojie.gu※mech.kumamoto-u.ac.jp

（※を@に置き換えてください）

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米国インディアナ大学より来訪、語学プログラム説明会を実施
　令和8年4月14日、米国のインディアナ大学インディアナポリス校より、教養学部（School of Liberal Arts）副学部長のトーマス・アプトン教授（Prof. Thomas A. Upton）が来訪し、本学にて学生向けの大学紹介および語学プログラムに関する説明会を実施しました。

　当日は、本学の栗山恵子准教授によるサポートのもと説明会が行われました。栗山准教授は本学赴任前、同大学で准教授を務めていた経歴を有しており、両大学をつなぐ立場から、より具体的で分かりやすい説明が行われました。

　アプトン教授は、第2言語としての英語教育（ESL）において豊富な実績を有しており、説明会では、英語力向上を目的とした短期集中型プログラムについて紹介が行われました。

　本学のために作られた約2週間の短期集中英語プログラムは、午前中は英語学習、午後は現地学生との交流や市内見学などのアクティビティが予定されています。さらに、滞在中はホストファミリーと過ごすことで、現地の生活を日常レベルで体験できる点も大きな特徴です。

　参加者は、経験豊かな教員のもとで実践的な英語力を身につけるとともに、楽しみながら異文化理解を深めることができます。なお、本プログラムは2年前の実施時においても参加学生から高い評価を得ています。

　令和8年度は9月上旬から中旬にかけて実施予定で、英語でのコミュニケーション能力の向上を目指す学生を対象に現在募集を行っています。なお、成績や英語力等に応じて、本学による支援や日本学生支援機構（JASSO）奨学金による支援を受けられる場合もあります。

　当日の説明会には約10名の学生が参加しました。大学およびインディアナポリス市の紹介動画の上映を通じて、学生たちは現地での学習環境や生活の様子への理解を深め、留学への意欲を高めていました。令和8年度は5月7日まで、本プログラムへの参加者を募集していますので、今回の説明会に参加できなかった学生にも積極的な参加を期待しています。

　今回の来訪を通じて、多くの学生がプログラムに参加することで、両大学間の交流のさらなる発展が期待されます。

トーマス・アプトン教授（左）と栗山恵子准教授による説明会

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熊本地震から10年——より強靭な社会の創生に向けて〈熊本大学長　小川久雄〉
熊本地震から10年——より強靭な社会の創生に向けて

　2016年4月14日の前震、そして4月16日未明に発生した本震。私たちは忘れることのできない夜を経験しました。あれから10年。今この節目に、熊本大学は地震から得た学びと使命を改めて胸に刻んでいます。

　熊本地震の発生時、私は国立循環器病研究センターの理事長に就任したばかりでしたが、発災から数日後には帰熊し、医療チームとともに被災地での救援活動にあたりました。そこで痛感したのは、大規模災害時には多方面から集まる支援を束ねるリーダーシップの重要性です。熊本大学は、附属病院を擁する県内唯一の総合大学として、医療のみならず防災を専門とする研究者も擁しています。地域に非常事態が生じたとき、その知見と組織力をもって対応の先頭に立つこと、それが私たちの責務であるという覚悟を、10年の節目に新たにしています。

　復興とは、元の状態に戻ることではありません。経験と教訓を力に変え、以前よりもさらに強く、しなやかな社会をつくること、それが真の復興だと考えます。この10年、熊本大学は教育・研究・社会貢献の各面でその役割を着実に果たしてきました。2024年度の情報融合学環・工学部半導体デバイス工学課程の新設に続き、2026年度には共創学環を開設し、持続可能な社会の実現を担う多様な人材の育成に取り組んでいます。

　熊本県の半導体産業に代表されるように、地域の産業基盤は力強く発展しています。こうした堅固な基盤こそが、万が一また大きな災害に見舞われたとしても、地域を確かに立ち上がらせてくれる源泉になると信じています。

　熊本大学はこれからも、教育・研究・社会貢献という大学の使命を果たしながら、打ちのめされても必ず立ち上がれる、強靭な熊本の創生に全力で取り組んでまいります。

令和8年4月14日
熊本大学長　小川久雄

小川学長のメッセージは熊大通信Vol.95巻頭特集でもご覧いただけます。

熊本地震で、ドクターカーとともに活動する国立循環器病研究瀬センター医療チーム

　

　　　　　　　　　

お問い合わせ
経営企画本部秘書室
096-342-3206
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令和８年度前期熊本大学日本語研修コース及び短期留学プログラムの開講式を開催しました
2026年4月9日、熊本大学多言語文化総合教育棟交流ラウンジにて「日本語研修コース」および「短期留学プログラム」の開講式を行いました。

今期は中国やインドネシアなど6か国・地域から24名の留学生を迎えました。式典では、髙木康衣副学長が歓迎の挨拶を行いました。

髙木副学長からは、健康に留意しつつ積極的に学び、友人との交流を通して熊本大学ならではの経験を広げてほしいという温かいエールが送られました。

また、教員紹介では、留学生の学修を支える教員が一人ひとり紹介され、学生の皆さんが安心して相談できる体制が整っていることが伝えられました。

新たな環境での生活が始まる留学生の皆さんにとって、今回の開講式が熊本大学での学びへの期待を高める機会となったことを願っています。

開講式の様子

髙木副学長

集合写真

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『八代が国際貿易都市だったことを示す新史料4点を発見』について記者発表を実施しました。
令和8年4月13日（月）、熊本大学本部棟１階大会議室にて、熊本大学永青文庫研究センターの稲葉継陽教授と八代市立博物館未来の森ミュージアムの林千寿学芸員が研究成果について説明する記者発表を実施しました。

参加した報道機関からはそれぞれの下記の研究成果に関して多くの質問があり､活発な意見交換が行われました｡

稲葉継陽教授林千寿学芸員

【研究成果について】

（ポイント）

江戸時代のはじめ、カンボジアなどの東南アジアに渡り、貿易を行っていた八代商人の存在を示す一次史料がはじめて発見されました。

この発見により、八代が戦国期の相良時代(相良氏が八代を支配していた時代)後も国際貿易都市であり続けたことが明らかになりました。

このたび発見された新史料の内3点を八代市立博物館未来の森ミュージアムの再開館企画展にて特別公開します。

（概要説明）

　このたび永青文庫研究センターと八代市立博物館未来の森ミュージアムが共同で行った熊本大学所蔵松井家文書調査により、八代が国際貿易都市だったことを示す史料が4点発見されました。

　八代は中世より続く港町で、相良氏支配下の戦国時代(16世紀半ば)には、徳渕の津_※1から中国に貿易船を派遣していた八代商人がいたことが既存の史料「八代日記」_※2により確認されています。つまり、この時点で八代は国際貿易都市であったわけですが、その後の八代の国際的貿易活動を示す史料は確認できず、相良時代後の港町八代の実像は謎に包まれたままでした。

　今回の発見された史料は、八代が相良時代後も国際貿易都市であり続けたことを示すもので、その概要はプレスリリースの通りです。

［用語解説］

※1徳渕の津　

　球磨川河口のデルタ地帯に位置する八代の港

※2「八代日記」

　相良家臣的場氏が編纂した年代記。文明16年(1484)から永禄9年(1566)までの出来事が記されています。相良家に伝来し、現在は慶應義塾図書館の所蔵となっています。国指定重要文化財です。

　この「八代日記」の弘治2年(1556)3月4日の記述に「徳渕森と申候者渡唐船出候」とあることから、森という八代徳渕の商人が中国に貿易船を派遣したことがわかります。

【詳細】プレスリリース(848KB)

　

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

（研究に関して）

熊本大学永青文庫研究センター

担当:センター長　稲葉継陽

電話:096-342-2304

e-mail:eiseiken※kumamoto-u.ac.jp

（画像資料の提供に関して）

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話:096-342-3271

e-mail:sos-koho※jimu.kumamoto-u.ac.jp
（迷惑メール対策のため@を※に置き換えております）
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第55回定例学長記者懇談会を開催しました
　令和8年4月8日(水)､本部棟1階大会議室にて第55回定例学長記者懇談会を開催しました｡

　小川久雄学長の挨拶に続き､「ワンタイムエナジー共同研究講座」の研究内容について、産業ナノマテリアル研究所の阪本聡特任教授が説明しました。阪本特任教授は、瞬間的に大きなエネルギーを発生させるワンタイムエナジー技術を活用した研究を行っており、災害現場での救助技術への応用など、実用化を見据えた研究を進めていることを説明しました。本研究は、従来に比べ短時間で安全性にも配慮した新たな手法として注目されており、企業や消防局との連携による社会実装が期待されています。

　次に、「熊本大学文書館の取り組み」について文書館の香室結美特任助教が説明しました。熊本大学文書館では、水俣病や免田（めんだ）事件など社会的に重要な資料を公開しており、さらなる充実を目指しています。また、展示やイベントの開催、報道や番組制作への資料提供などを通じて、社会との連携を積極的に進めています。香室特任助教は熊本大学文書館の活動を社会に還元するための取り組みや、資料の利活用をさらに広げる展開などについて紹介しました。

　次に､「UAAT-KOOU華語教育センターと本学との連携」についてグローバル戦略・研究地域連携担当の大谷順理事及びUAAT-KOOU華語教育センター洪宝芳講師が説明を行いました。UAAT-KOOU華語教育センターは、九州・沖縄地区の国立大学法人と台湾の大学連盟との連携により設置されたもので、学生や教職員、地域住民を対象とした中国語（華語）教育や台湾文化の体験会などを通じて、国際交流の促進を図っています。大谷理事及び洪講師は受講者の着実な増加や、地域と連携した講座の展開など、これまでの取り組みや今後の展望について説明しました。

　最後に､司会より『災害復旧支援団体“熊助組”』のクラウドファンディング、企画展「災害を伝え学び次に備える-熊本地震から１０年-」など現在実施中の取り組みや、今後のイベント予定などを紹介しました。

　参加した報道機関からはそれぞれの発表に関して多くの質問があり､活発な意見交換が行われました｡懇談会の資料はこちらを参照してください｡

小川学長阪本特任教授

香室特任助教大谷理事

洪講師
会の様子

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「熊本大学J-PEAKS社会共創シンポジウム～社会共創研究が拓く持続可能な産業都市の未来～」を開催
　令和8年3月30日(月)、熊本大学黒髪南キャンパス工学部百周年記念館にて「熊本大学J-PEAKS社会共創シンポジウム～社会共創研究が拓く持続可能な産業都市の未来～」を開催しました。

　本学は、令和６年度文部科学省「地域中核・特色ある研究大学強化促進事業（J-PEAKS）」に採択され、令和７年度より「半導体実装から社会共創研究を通じて、地域イノベーションの実現と持続可能な産業都市構築」を目指して事業を開始しました。

　本シンポジウムは地域のステークホルダーを対象に、その成果発表と新たなニーズを発掘する機会として開催しました。

　シンポジウムの冒頭には国分政秀文部科学省科学技術・学術政策局産業連携・地域振興課長（ビデオメッセージ）や本学のJ-PEAKSサポーターである安浦寛人国立情報学研究所副所長からご挨拶をいただきました。

　本学からは小川久雄学長、大谷順理事、連川貞弘教授、柿本竜治教授、緒方智成教授、青木伸俊特任教授、井原敏博工学部長らが登壇し、J-PEAKSや社会共創に関する取り組みを報告しました。

　また地域のステークホルダーによる招待講演では、越猪浩樹熊本県教育長から大学・企業と教育現場の連携の必要性が、田中稔彦金剛株式会社代表取締役からデジタル化が進むからこそ「自分自身で体験・体感すること」の重要性が強調されるなど、様々な立場から本事業へ提案・提言をいただきました。

　パネルディスカッションには富永隼行熊本県企画振興部長や本事業で設置している社会共創ユニットのプロジェクトマネージャーである黒田忠広熊本県立大学理事長、沖大幹東京大学教授も参加されました。セッション１は「企業・大学・自治体の連携による地域の半導体人材育成戦略」をテーマに半導体に興味を持つきっかけづくりや、AIが日常的に使われる中で判断力を持って行動できる人材を育成することの重要性が議論されました。また、セッション２では「半導体産業を支える持続可能な産業都市くまもとの構築」をテーマに議論が行われ、熊本が持続可能な産業都市であるためには環境とインフラ改善のバランスを考えてモニタリングを行い、そのデータを広く活用することが重要であるといったご意見をいただきました。

　対面・オンラインにて開催した本シンポジウムには約110名が参加し、本学のJ-PEAKSの取り組みや今後の在り方について皆様と広く共有する機会となりました。

フライヤー（PDF 1MB）

国分政秀（文部科学省科学技術・学術政策局産業連携・地域振興課長）【ビデオメッセージ】

安浦寛人（国立情報学研究所副所長/J-PEAKSサポーター）

田中稔彦（金剛株式会社代表取締役/熊本県工業連合会前会長）

越猪浩樹（熊本県教育長）

パネルディスカッションセッション１

パネルディスカッションセッション２
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自閉スペクトラム症に関連する銅濃度低下が白質形成と社会性行動に及ぼす仕組みを解明
新潟大学大学院医歯保健学研究科発達神経科学分野の臼井紀好教授、土井美幸助教、大阪大学大学院医学系研究科神経細胞生物学教室の島田昌一教授、同連合小児発達学研究科分子生物遺伝学研究領域の片山泰一教授、熊本大学生命科学研究部神経精神医学講座の牧之段学教授、福井大学子どものこころの発達研究センター脳機能発達研究部門の松﨑秀夫教授らの研究グループは、自閉スペクトラム症（ASD）者において血漿銅濃度の低下と症状指標との関連を見いだし、その背景にある分子機構をマウスモデルで解析することで、銅欠乏が脳の白質^（注1）形成を担うオリゴデンドロサイト^（注2）の成熟低下と社会性行動の変化に関わることを明らかにしました。マウスモデルを用いた解析により、銅欠乏によって髄鞘形成が低下するとともに、ミトコンドリアの品質管理機構であるマイトファジー（mitophagy）^（注3）の変調と、細胞成長や代謝を制御するmTORシグナル^（注4）の抑制が生じることを見いだしました。本研究は、自閉スペクトラム症の病態を微量元素代謝と白質形成の観点から捉える新たな視点を示す成果です。

【本研究成果のポイント】

自閉スペクトラム症者で、血漿銅濃度の低下を認め、症状指標との関連を見いだした。

自閉スペクトラム症者で、白質容量の低下を認め、社会性に関わる症状との関連を見いだした。

銅欠乏により、オリゴデンドロサイトの成熟と髄鞘形成が低下することを明らかにした。

その分子背景として、マイトファジーの変調とmTORシグナル抑制が関与することを見いだした。

自閉スペクトラム症の病態を、微量元素代謝と白質形成の観点から捉える新たな視点を示した。

自閉スペクトラム症の理解を深める新たな手がかりとなることが期待される。

Ⅰ．研究の背景

自閉スペクトラム症は、社会的コミュニケーションの特性や行動の偏りを特徴とする神経発達症です。その病態形成には神経回路の発達変化が関与すると考えられていますが、近年では神経細胞だけでなく、脳の白質形成を担うグリア細胞^（注5）の変化にも関心が高まっています。オリゴデンドロサイトは、軸索を髄鞘で包み、神経情報伝達の効率化に重要な役割を果たすグリア細胞であり、その成熟の変化は脳機能の発達に大きな影響を及ぼす可能性があります。

一方、銅は生体に必須の微量元素であり、エネルギー代謝、酸化還元制御、酵素活性の維持に関与しています。近年、自閉スペクトラム症では体内の微量元素バランスの変化が報告されていますが、銅濃度の変化が症状や脳発達、特に白質形成にどのような影響を及ぼすのか、その分子・細胞機構は十分に明らかになっていませんでした。

Ⅱ．研究の概要・成果

本研究では、自閉スペクトラム症者の血漿を用い、誘導結合プラズマ質量分析法（ICP-MS）^（注6）によるメタローム解析^（注7）を行い、銅濃度の低下とADOS-2^（注8）で評価した症状指標との関連を見いだしました。そこで、自閉スペクトラム症との関連が示唆された銅濃度の低下に着目し、マウスモデルを用いて、血中銅濃度の低い状態が脳の白質形成と社会性行動に及ぼす影響を明らかにすることを目的としました。本研究グループは、行動解析、組織学的解析、分子生物学的解析を組み合わせ、銅欠乏下におけるオリゴデンドロサイトの成熟状態、白質形成、細胞内シグナルの変化を多面的に検討しました。

その結果、銅欠乏により、白質形成を担うオリゴデンドロサイトの成熟が低下し、髄鞘形成が低下することを見いだしました。さらに、その背景に、ミトコンドリアの品質管理機構であるマイトファジーの変調と、細胞成長や代謝を制御するmTORシグナルの抑制が関与することを明らかにしました。加えて、自閉スペクトラム症者のMRI解析からは、白質容量の低下が社会性に関わる症状と関連することを確認しました。これらの結果から、微量元素代謝の変化が細胞内代謝制御とグリア細胞成熟を介して脳機能に影響を及ぼす経路が示されました。また、ヒトで見いだされた銅濃度低下と白質変化の意義を、動物モデルにおける機序解析が支持する成果といえます。

Ⅲ．今後の展開

本研究は、自閉スペクトラム症の病態を、微量元素代謝、ミトコンドリア制御、白質形成という複数の階層をつなぐ視点から捉えた点に意義があります。今後は、ヒト検体や臨床データとの統合解析を進めることで、銅を含む微量元素バランスの変化が自閉スペクトラム症の層別化や病態評価に活用できるかを検証していく必要があります。

また、白質形成や代謝制御の変化が可逆的であるかを検討することで、栄養、代謝、細胞内シグナル制御に着目した新たな介入法の基盤構築につながることが期待されます。さらに、血漿中の微量元素プロファイルと画像所見を組み合わせることで、自閉スペクトラム症の理解を深める新たな手がかりとなることも期待されます。

Ⅳ．研究成果の公表

本研究成果は、2026年4月2日（日本時間午前3時）、国際科学誌「Science Advances」に掲載される予定です。

【論文タイトル】Copper deficiency impairs oligodendrocyte maturation and social behavior via mitophagy and mTOR suppression in ASD

【著者】Noriyoshi Usui*, Miyuki Doi, Stefano Berto, Kiwamu Matsuoka, Rio Ishida, Hana Miyauchi,Yuuki Fujiwara, Koichiro Irie, Michihiro Toritsuka,Takahira Yamauchi,Takaharu Hirai,Min-Jue Xie,Yoshinori Kayashima, Naoko Umeda, Keiko Iwata,Kazuki Okumura, Taeko Harada, Taiichi Katayama, Masatsugu Tsujii, Hideo Matsuzaki, Manabu Makinodan, Shoichi Shimada

*責任著者

【doi】10.1126/sciadv.adz3398

Ⅴ．謝辞

本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業（24K02386、23H02837、23K14443、23H04173、20K06872、20H03604、19H03581、19K21754、16H06400、16H06403、16H02666、16H05377）、日本医療研究開発機構（24gm1910004s0402、24wm0625510h0001、22gm1510009h0001、21gm6310015h0002、21wm04250XXs0101、21uk1024002h0002、Seeds A140）、ムーンショット型研究開発事業（JPMJMS239F-1-2）、稲盛財団、上原記念生命科学財団、大阪難病研究財団、木下記念事業団、先進医薬研究振興財団、武田科学振興財団、内藤記念科学振興財団、ヒロセ財団、持田記念医学薬学振興財団などの支援を受けて行われました。

【用語解説】

（注1）白質

脳内で神経線維が多く集まる領域で、主に髄鞘に覆われた軸索から構成されます。脳の各領域をつなぎ、情報伝達を支える重要な構造です。

（注2）オリゴデンドロサイト

中枢神経系に存在するグリア細胞（注5参照）の一種です。神経細胞の軸索を髄鞘で包み、神経情報を速く正確に伝えるうえで重要な役割を担います。

（注3）マイトファジー

細胞内で傷んだミトコンドリアを選択的に分解・除去する仕組みです。ミトコンドリアの品質を維持し、細胞の恒常性を保つうえで重要です。

（注4）mTORシグナル

細胞の成長、代謝、タンパク質合成などを制御する重要な細胞内シグナル経路です。脳の発達や細胞の成熟にも深く関わっています。

（注5）グリア細胞

脳や脊髄に存在し、神経細胞とともに神経系を構成する神経細胞以外の細胞の総称です。主にオリゴデンドロサイト、アストロサイト、ミクログリアなどが含まれます。栄養や代謝の調節、情報伝達環境の維持、髄鞘形成などを担い、脳の発達や機能に関与します。

（注6）誘導結合プラズマ質量分析法（ICP-MS）

試料中に含まれる微量元素を高感度に測定する分析法です。生体試料に含まれる複数の元素を迅速に分析でき、メタローム解析（注7参照）に広く用いられます。

（注7）メタローム解析

生体内に存在する微量元素や金属元素の全体像を網羅的に調べる解析です。元素の量やバランスの変化を捉えることで、生体機能や病態との関連を明らかにします。

（注8）ADOS-2

Autism Diagnostic Observation Schedule, Second Edition の略です。自閉スペクトラム症に関連する行動特性を標準化して評価する観察検査で、社会的コミュニケーションや反復的行動などの特徴を評価します。

【詳細】　プレスリリース（PDF1,046KB）

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お問い合わせ

熊本大学総務部総務課広報戦略室　

TEL：096-342-3269　

E-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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速さの異なる複数センサの情報を最適に統合する設計理論を確立
（ポイント）

サンプリング周期の異なる複数センサからの情報を最適に統合するカルマンフィルタの設計理論を確立

従来の標準的手法では解けなかった数学的問題（半正定値ノイズ共分散）を線形行列不等式の最適化により解決

車載ナビゲーションを想定した検証で、GPS単体による精度（±1 m）に対し約２倍の推定精度（±0.56 m）を達成

自動運転、ロボット、IoTなど複数センサを用いる幅広い工学分野への応用に期待

（概要説明）

熊本大学大学院先端科学研究部岡島寛准教授は、サンプリング周期が異なる複数のセンサを搭載したシステムにおいて、各センサからの情報を最適に統合して内部状態を推定するマルチレート定常カルマンフィルタの設計理論を構築しました。従来の設計手法では数学的に扱えなかった問題を、線形行列不等式（LMI）に基づく最適化手法により解決したものです。

（展開）

本研究で構築した設計理論は、サンプリング周期が既知で周期的に繰り返されるあらゆる線形システムに適用可能な汎用的な枠組みです。自動運転車両やロボットのセンサ融合だけでなく、化学プラントの制御、電力系統の監視、センサネットワークなど、異なる周期のセンサを持つ幅広い工学分野への応用が期待されます。設計のためのMATLABおよびPythonの実装コードはGitHub上で公開しており、研究者や技術者がすぐに活用できます。今後は、システムパラメータに不確かさがある場合のロバスト設計や、非線形システムへの拡張に取り組む予定です。

論文タイトル：LMI Optimization Based Multirate Steady-State Kalman Filter Design

論文著者：岡島寛

掲載雑誌：IEEE ACCESS（オープンアクセス誌）

URL:https://ieeexplore.ieee.org/document/11460152

DOI：10.1109/ACCESS.2026.3679647

補足資料：

ブログ記事

https://blog.control-theory.com/entry/multirate-kalman-filter-lmi

実装コード（GitHub）

https://github.com/Hiroshi-Okajima/multirate-kalman-filter

【詳細】　プレスリリース（PDF390KB）

　

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学大学院先端科学研究部（工）

担当：岡島寛（准教授）

電話：096-342-3603

e-mail：okajima※cs.kumamoto-u.ac.jp

（※を@に置き換えてください）

https://www.control-theory.com

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令和8年度熊本大学・熊本大学大学院入学式を挙行しました
　令和8年4月4日（土）に、熊本県立劇場にて令和8年度熊本大学・熊本大学大学院入学式を挙行しました。

　式では小川久雄学長から新入生2,598名の入学が許可され、式辞では「大学生活は、自ら考え、行動することで大きく裾野が広がります。講義や研究だけでなく、部活動や地域活動、さらには海外の大学で学ぶなど、さまざまな挑戦を通して、自分の可能性を試してください。」と述べました。

　これに対して、新入生を代表して理学部理学科　今坂太紀（いまさか　たいき）さんから「熊本大学の学生として誇りと自覚を持ち、学び続ける姿勢を忘れず、社会に貢献できる人材になれるよう、日々努力を重ねていくことをここに誓います。」と入学者宣誓が述べられました。

　式典後は、熊本大学フィルハーモニーオーケストラによる演奏や熊本大学体育会応援団、応援団チアリーダー部「BLAZES」による演舞が行われ、新入生を歓迎しました。

　また、式の模様はインターネットによりライブ配信するとともに、熊本大学学生サポートサークルによる要約筆記（文字通訳）が行われ、舞台上のスクリーンを使ってテロップ形式で文字を映し出しました。

・学長式辞はこちらから

　　　　　　

　

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多発性骨髄腫を駆動する転写スプライシング制御機構を解明～核酸医薬品を用いた新しい治療法の開発に期待～
（ポイント）

多発性骨髄腫^※1の腫瘍環境因子IL-6^※2が骨髄腫細胞増殖を促す新しい仕組みを発見しました。

IL-6は、B細胞制御因子POU2AF1、ELL2を介して骨髄腫細胞特有の転写・スプライシング^※3プログラムを動かしていることがわかりました。

今後、POU2AF1、ELL2を標的とした新しい治療法の開発に発展していくことが期待されます。

（概要説明）

熊本大学生命資源研究・支援センターの大口裕人准教授らの研究グループは、国立がん研究センター研究所がんRNA研究分野の網代将彦主任研究員、吉見昭秀分野長らの研究グループとの共同研究で、血液がんのひとつ多発性骨髄腫における腫瘍環境因子IL-6の機能を解析し、IL-6が骨髄腫細胞の生存・増殖を促す新しい仕組みを発見しました。本研究では、IL-6がB細胞転写制御因子POU2AF1およびELL2の発現を誘導すること、そして、POU2AF1、ELL2は骨髄腫細胞に特有の転写・スプライシングプログラムを動かすことで骨髄腫細胞の増殖を促していることを明らかにしました。また、POU2AF1を標的としたアンチセンス核酸^※4が骨髄腫細胞の増殖を阻害することを見出しました。今後、アンチセンス核酸を用いた新しい治療法の開発に発展していくことが期待されます。本研究成果は、米国血液学会誌「Blood Advances」に令和8年4月2日(木)にFirst Edition版で公開されました。

本研究は、慶應義塾大学先端生命科学研究所の増田豪特任講師、熊本大学大学院生命科学研究部微生物薬学講座の大槻純男教授、同大学発生医学研究所細胞医学分野の古賀友紹講師、日野信次朗准教授、中尾光善教授、同大学大学院生命科学研究部血液・膠原病・感染症内科学講座の河野和助教、安永純一朗教授、同大学国際先端医学研究機構白血病転写制御分野の指田吾郎教授、同大学ヒトレトロウイルス学共同研究センター造血・腫瘍制御学分野の岡田誠治教授、同大学生命資源研究・支援センター分子血管制御分野の南敬教授ら複数の研究グループとの共同研究です。

また、本研究は、科学研究費補助金(23K07862, 23K17431, 24K02482)、公益財団法人武田科学振興財団研究助成、公益財団法人東京生化学研究会研究助成、公益財団法人新日本先進医療研究財団助成、高松宮妃癌研究基金研究助成(18-25002)、日本血液学会研究助成、公益財団法人がん研究振興財団研究助成、熊本大学発生医学研究所トランスオミクス医学研究拠点ネットワーク形成事業、および支援事業(BINDS)(JP23ama121018)の支援を受けて行われました。

（説明）

[背景]

近年の治療法の進歩により、多発性骨髄腫の予後は著しく改善していますが、このがんの治癒は未だに難易度が高く、さらなる病態解明が必要です。多発性骨髄腫は腫瘍環境に強く依存するがんであり、腫瘍環境中の重要因子としてIL-6というサイトカインが古くから知られていました。しかしながら、IL-6がこの腫瘍の生存・増殖にどのように寄与しているのか、その詳しい仕組みは十分に理解されていませんでした。

[研究の内容と成果]

骨髄腫細胞においてIL-6下流で働いている遺伝子を網羅的に検索し、そのなかで、他のがん細胞と比べて骨髄腫細胞で必要度が高いものを選定したところ、B細胞の分化において重要な役割を果たす転写制御因子POU2AF1およびELL2がみつかりました。いずれの因子も他のがん細胞と比べ骨髄腫細胞で発現が高く、IL-6により発現が誘導されること、また、これらの遺伝子を抑制すると骨髄腫細胞の生存・増殖が低下することを明らかにしました。さらに、IL-6ヒト化マウスを用いたゼノグラフトモデル^※5の解析で、これらの因子が生体内でも骨髄腫細胞の増殖に寄与していることが確認されました。

続いて、POU2AF1とELL2が骨髄腫細胞生存・増殖に寄与する分子メカニズムを検証しました。POU2AF1、あるいはELL2遺伝子をノックアウト^※6した骨髄腫細胞で遺伝子発現プロファイル^※7を解析したところ、ノックアウト細胞では骨髄腫細胞に特徴的とされる転写のパターンが失われていることがわかりました。また、500例を超える骨髄腫患者サンプルの遺伝子発現プロファイルを検討したところ、POU2AF1、あるいはELL2高値の群は低値の群と比べ、骨髄腫細胞に特徴的とされる転写が誘導されていることがわかりました。これらの結果は、POU2AF1とELL2が骨髄腫細胞に特徴的な転写を包括的に制御することで骨髄腫細胞を維持している可能性が示唆されました。続いて、IL-6と骨髄腫転写プログラムの関係を検証しました。IL-6はPOU2AF1とELL2の発現を誘導することと矛盾せず、IL-6刺激により、骨髄腫細胞に特徴的な転写シグネチャー^※8を構成する遺伝子群へのPOU2AF1とELL2タンパク質の結合レベルは上昇し、発現レベルでも骨髄腫細胞特徴的転写シグネチャーが誘導されることがわかりました。さらに、IL-6はPOU2AF1、ELL2を介して骨髄腫細胞における選択的スプライシング制御^※9を行っていることがわかりました。そして、POU2AF1は核スペックル^※10の構築に関わることで骨髄腫細胞に必須なスプライシング制御因子の機能に寄与していることもわかりました。

最後に、アンチセンス核酸を用いて、POU2AF1の薬理学的な阻害を試みました。in vitro^※11での検証ですが、アンチセンス核酸は骨髄腫細胞の増殖を抑制できることが示されました。今後、生体内での検証が必要ですが、POU2AF1を標的としたアンチセンス核酸医薬開発の可能性が示唆されました。

[展開]

多発性骨髄腫では、IL-6を阻害するだけでは十分な治療効果が得られません。これは、骨髄腫環境中に存在する様々な因子がIL-6の機能を補っているためと考えられます。一方で、IL-6やその他の因子が共通して支えている骨髄腫細胞生存・増殖の仕組みを阻害することができれば治療効果が得られる可能性があります。本研究により、IL-6は骨髄腫細胞特有のプログラムを動かすこと、そして、それはPOU2AF1、ELL2を介していることを明らかにしました。今後、POU2AF1、ELL2を標的とする治療法の開発に発展していくことが期待されます。

[用語解説]

※1 多発性骨髄腫：白血病、悪性リンパ腫と並ぶ3大血液がんの一つ。B細胞(免疫細胞であるリンパ球の１種)の最終分化段階である形質細胞（抗体を作る細胞）の性質を持つ腫瘍。

※2 IL-6：サイトカイン（生体内で細胞間の情報伝達を担う生理活性物質）の1種。IL-6はB細胞の分化制御因子として発見されたが、現在はそのほかにも様々な機能が知られている。

※3 転写・スプライシング：転写は、遺伝子（DNA）からRNAが合成される過程。スプライシングは、転写後のmRNA前駆体からイントロン（翻訳されない配列）を除去し、エキソン（翻訳される配列）同士を結合する反応。

※4 アンチセンス核酸：標的RNAと配列特異的に結合し、その働きを抑制または修正する人工的な核酸。

※5 ゼノグラフトモデル：異なる種に由来する細胞や組織を移植する実験モデル。本研究では、ヒト由来の骨髄腫細胞株を免疫不全マウスに移植するモデルを用いた。

※6 ノックアウト：特定の遺伝子の機能を人為的に破壊すること。

※7 遺伝子発現プロファイル：ある細胞や組織における遺伝子の発現量を網羅的に集めたデータ。

※8 転写シグネチャー：ある細胞や組織における遺伝子発現解析で見出された特徴的な遺伝子発現パターン。

※9 選択的スプライシング： 1つのmRNA前駆体からスプライシングのパターンを変えることで（エキソンの組み合わせを変えることで）、複数の異なる成熟mRNAが生成される現象。

※10 核スペックル：転写因子やスプライシング制御因子を豊富に含む核内に存在する構造体。転写やスプライシングの調節に寄与する。

※11 in vitro：生体外で試験管や培養器等の中で行う実験。

（論文情報）

論文名：IL-6-driven POU2AF1 and ELL2 are key regulators of multiple myeloma-distinct transcriptional and splicing programs

著者：Yasuyo Ohguchi, Masahiko Ajiro, Daisuke Ogiya, Takeshi Masuda, Yawara Kawano, Shingo Usuki, Tomoaki Koga, Shinjiro Hino, Takeshi Harada, Satoru Takahashi, Seiji Okada, Jun-ichirou Yasunaga, Goro Sashida, Sumio Ohtsuki, Mitsuyoshi Nakao, Takashi Minami, Akihide Yoshimi*, Hiroto Ohguchi*

*Corresponding authors

掲載誌：Blood Advances

doi: 10.1182/bloodadvances.2025018710.

URL：https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2025018710

【詳細】　プレスリリース（PDF320KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学生命資源研究・支援センター　

疾患エピゲノム制御分野

担当：准教授　大口裕人（おおぐちひろと）

電話：096-373-6596

e-mail：ohguchi@kumamoto-u.ac.jp

国立がん研究センター研究所

がんRNA研究分野

担当：分野長吉見昭秀（よしみあきひで）
電話：03-3542-2511

e-mail: ayoshimi@ncc.go.jp

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半導体・デジタル研究教育機構の分島彰男教授・中村振一郎特任教授・佐藤幸生教授・山本圭介教授・飯田全広教授が「特別賞（熊本銀行賞）」を受賞しました！
半導体・デジタル研究教育機構の分島彰男教授・中村振一郎特任教授・佐藤幸生教授・山本圭介教授・飯田全広教授が

2月26日に熊本城ホールで開催された熊本県主催のKumamoto Semiconductor Venture Pitch 2025-2026の本戦にて、

ビジネスプラン枠で特別賞（熊本銀行賞）を受賞しました。

そのほかチームメンバーとして、産学官連携研究員　小林智之さん、研究開発戦略本部主任リサーチ・アドミニストレーター

中井真澄さん、研究開発戦略本部研究コーディネーター　曽我美南さんも参加しました。

受賞おめでとうございます。

　ビジネスプラン名：宇宙半導体インテリジェンスハブ＠熊本
　提案チーム：Kumamoto University Space-Semi Intelligence Team

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熊本大学公認サークル「映画研究部」が熊本大学PVを制作しました！
このたび、熊本大学公認サークル「映画研究部」が熊本大学PVを制作しました。

本動画は、企画から撮影、編集まで映画研究部の学生が主体となって取り組んだもので、熊本大学のコミュニケーションワード「創造する森挑戦する炎」から着想を得て、単なるキャンパス紹介に留まらない、学生のリアルな心の成長を描いています。

脚本の核にあるのは、「迷い → 探索 → 一歩踏み出し、答えに近づく」というストーリーです。「何になりたい？」「どこまで辿り着きたい？」という、誰もが抱く普遍的な問いを軸に、物語は展開します。

撮影は、2023年度ミスコングランプリの甲斐美憂さん（撮影時：熊本大学文学部4年）と、2025年度ミスターコン準グランプリの津志田圭介さん（撮影時：熊本大学教育学部4年）を迎え、学内のさまざまな場所で行われました。異なる分野で学ぶ二人が、日々の不安や葛藤を乗り越え、共に「答え」へと近づいていく姿を、アフレコによる対話形式で表現しています。

また、台湾からの留学生陳逸さんが監督を務めました。留学生の視点を通じて、熊本大学が、迷いを「可能性」に変え、挑戦を「日常」にする場所であることを、美しい映像と共に伝えています。

動画は以下よりご覧いただけます。ぜひご覧ください。

動画URL：https://youtu.be/IhqxKxgFTLM

映画研究部の学生たち制作中の様子

イメージポスター（PDF）監督を務めた台湾からの留学生陳逸さん

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小川学長	阪本特任教授

香室特任助教	大谷理事

洪講師	会の様子


映画研究部の学生たち	制作中の様子

イメージポスター（PDF）	監督を務めた台湾からの留学生陳逸さん


稲葉継陽教授	林千寿学芸員

最新のお知らせ・イベント

老化細胞が慢性炎症を引き起こす機序を担うパイオニア転写因子「FOXF1/2」の発見 －加齢に伴う慢性炎症をコントロールする－

地震ﾆ学ﾌﾞ、令和８年度くまもとサイエンスカフェ

電気を一瞬流すだけで金属が強くしなやかに ～数ミリ秒でチタン合金の限界を超える新加工法～

米国インディアナ大学より来訪、語学プログラム説明会を実施

熊本地震から10年——より強靭な社会の創生に向けて 〈熊本大学長 小川久雄〉

令和８年度前期熊本大学日本語研修コース及び短期留学プログラムの開講式を開催しました

『八代が国際貿易都市だったことを示す 新史料4点を発見』について記者発表を実施しました。

第55回定例学長記者懇談会を開催しました

「熊本大学J-PEAKS社会共創シンポジウム～社会共創研究が拓く持続可能な産業都市の未来～」を開催

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熊本地震から10年——より強靭な社会の創生に向けて〈熊本大学長　小川久雄〉

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