10 年続くエピゲノム基盤の進化 −遺伝子発現制御の「司令塔」を解き明かす−

（ポイント）

エピゲノム統合データベースChIP-Atlasが公開10周年を迎え、50万件近くの実験データを統合し、世界最大級の解析基盤へ発展しました。
最新のアップデートでは、データの信頼性を可視化する新機能と、遺伝子発現制御を統合解析する新しい解析モジュールを実装しました。
長期運用されるデータ基盤として、疾患研究や創薬などの分野への応用が期待されます。

（概要説明）
熊本大学生命資源研究・支援センターの鄒兆南助教、沖真弥教授を中心とする研究グループは、千葉大学の大田達郎准教授（国立遺伝学研究所BSI （バイオデータ研究拠点） /DB C L S （ライフサイエンス統合データベース部門） / 特命准教授）、理化学研究所生命医科学研究センターの粕川雄也チームディレクターとの共同研究により、エピゲノム統合データベースChIP-Atlas（https://chip-atlas.org）の公開1 0 周年に際し、メジャーアップデートを実施しました。収録データの拡充の他に、個々の実験データの信頼性を可視化する新機能に加え、遺伝子発現を網羅的に測るRNA-seqデータの上流解析をより簡便に行える新しいオンラインツールを実装しました。これにより、利用者はデータの確からしさを直感的に確認しながら、真核生物における遺伝子制御の仕組みをより柔軟に解析できます。このような改良を通じて、ChIP-Atlasは利用者の多様な需要により即したエピゲノム解析インフラへと進化しました。
本研究の成果は、グリニッジ標準時間2026年4月29日に英国オックスフォード大学出版局（Oxford University Press）が発刊する学術誌『Nuc leic Acids Research』（オンライン版）に掲載されました。
なお、本研究は国立研究開発法人科学技術振興機構（ JST ）（ NBDC「統合化推進プログラム」、ERATO 「有田リピドームアトラスプロジェクト」）、国立研究開発法人日本医療研究開発機構（ AMED ）革新的先端研究開発支援事業（PRIME ）「加齢変容細胞のデコーディング技術の開発と応用」、（ AMED-CREST ）「解釈可能なゲノム機能シミュレータの創出」、生命科学・創薬研究支援基盤事業（ BINDS）「空間オミクス解析の支援」）、日本学術振興会科学研究費助成事業（24K23417、25K21342、23K24081、23H04954、23KF0048）の支援を受け実施したものです。

（説明）
［背景］
私たちの体の細胞は全て同じDNAを持っています。それにもかかわらず、神経細胞や筋肉細胞のように、形も働きも大きく異なります。この違いを生み出しているのは、DNA 配列そのものを変えずに、転写因子※ 1 の結合パターンやエンハンサー※ 2 の活性化、DNA のメチル化※ 3 などによる遺伝子の働き方を調節する仕組みで、エピゲノム※ 4 といいます。
DNA 配列を効率的に読み取る高速シーケンシング技術※ 5 が進歩した結果、エピゲノムに関する実験データは急速に蓄積されてきました。多くのデータは公共リソースとして公開されており、誰でもアクセスできるようになっていますが、これを有効に利活用するには、データ解析の専門知識や大規模な計算資源が必要であるため、多くの研究者にとって高いハードルとなっていました。
このような状況の中で、ChIP-Atlasは2015年に公開されました。論文などで報告されたほぼ全てのエピゲノム実験データを共通の解析手順で解析し、専門家によって整理されたサンプルメタ情報と共に、ウェブサービスとして誰でも利用しやすい形で提供してきました。その結果、C h I P -A t l a s は遺伝子発現制御の理解を支える世界最大規模の研究基盤へと発展しました。公開から10年間で、国内外1,500報を超える論文に引用されています。

［研究の内容と成果］
熊本大学、千葉大学、理化学研究所、国立遺伝学研究所B S I / D B C L S の共同研究グループは、公開されているエピゲノム実験データを継続的に収集・解析し、統合データベースChIP-Atlasとして整備してきました。現在は、ヒトやマウスなど6 生物種を対象に、約50万件・数百TBのChIP-seq ※ 6、ATAC-seq ※7、Bisulfite-seq ※8データを網羅しています。つまり、これら主要なシーケンス技術に関する公共データのほぼ全てをカバーする規模に達しています（図１）。
ChIP-Atlasを利用することで、研究者は高度な情報処理技術がなくても、ウェブ上の簡単な操作だけで、関心のある遺伝子やゲノム領域における転写因子の結合やDNA状態を視覚的に確認できます。一方で、データが網羅的であるほど、品質が一様でないという課題も顕在化します。ChIP-Atlasでは、解析過程で得られたデータ量※ 9 などの指標を公開しており、利用者がそれらを確認することで一定の品質評価は可能でした。しかし、その評価は体系化されておらず、最終的には利用者の経験や知識に依存していました。
この課題を解決するために、今回のアップデートでは、個々の実験データの信頼性を定量的に評価できる品質管理フレームワークを新たに導入しました。この機能では、まず各実験について、リード数やピーク数が同類の実験全体の中でどの位置にあるかを可視化します。これにより、そのデータが十分な情報量を持っているかどうかを把握できます。さらに、同じ条件で実施された他の実験と比較し、データの類似度も評価できるようにしました。これにより、そのデータが典型的な結果に近いのか、あるいは特徴的な挙動を示すのかを直感的に判断できます。
ここでは、肝臓由来のHepG2細胞で転写因子HNF4Aの結合を調べたChIP-seq実験（SRX10829255）の例を用いて説明します（図２）。実験の個別ページを開くと、下部に「Experiment Comparative Profile」と表示されたパネルがあり、これが本フレームワークによる評価結果です。左側の「Readand Peak Distribution」では、全てのChIP-seq実験におけるリード数とピーク数の分布が示されており、現在の実験の位置はオレンジの線で表示されます。この位置から、SRX10829255は全体の中で平均以上の情報量を持つデータであることが分かります。しかし、情報量が多いことは必ずしも高品質を意味するわけではありません。そこで本機能では、「Correlation-Based Clustering」により、同じHepG2細胞でHNF4Aを対象とした他の実験と比較し、結果の類似度を評価します。図２の右側のパネルに示すように、対象データが主要な集団に含まれている場合、そのデータは典型的な結合パターンを反映している可能性が高く、再現性の高いデータと判断できます。一方で、同様の条件にもかかわらず他の実験と大きく異なる位置にある場合は、技術的なばらつきや特異的な要因の影響が考えられます。このように、本フレームワークにより、これまで専門知識や個別確認に依存していたデータの信頼性評価を、ウェブ上で体系的かつ直感的に行えるようになりました。
さらにChIP-Atlasは、データを解析して公開するだけでなく、数十万件の実験データを統合し、横断的にデータマイニングを行える機能も備えています。その代表例が転写因子エンリッチメント解析です。この機能では、利用者が入力した遺伝子群に共通して結合する転写因子を網羅的に調べることで、それらの遺伝子をまとめて制御する上流因子を特定することができます。例えば、薬剤投与の前後で発現が変動した遺伝子群を入力することで、薬剤の作用機序の中心となる転写因子を推定することが可能です。このように、本機能は遺伝子発現制御メカニズムの理解に有力な手がかりを与えます。一方で、この解析では入力となる遺伝子群の定義が重要になります。実際に、発現変化の度合いに基づいて遺伝子を選別する際には、設定する基準によって対象が大きく変わることがあります。そのため、条件によっては十分な数の遺伝子が得られない場合や、変化が小さいものの重要な遺伝子が解析から外れてしまう可能性がありました。
この課題に対応するため、今回のアップデートでは、RNA-seq ※10 実験で得られる遺伝子発現のカウントデータをそのまま入力として利用できる新たなエンリッチメント解析モジュールを導入しました。このモジュールでは、特定の遺伝子だけを選別するのではなく、全遺伝子の発現変化を連続値として統計的に扱います。そのうえで、蓄積された数十万件のエピゲノム実験データを参照し、各転写因子の標的遺伝子群が全体としてどの方向に変化しているかを評価します。これにより、発現変化の背後にある制御因子をより網羅的に推定することが可能となりました。
ここでは、この新たな解析モジュールを用いて、乳がん治療薬タモキシフェン（TAM）の作用機序を解析した例を紹介します（図３）。乳がん由来のMCF-7細胞について、TAM投与の有無で得られたRNA-seqカウントデータを用い、これをそのまま入力とします。解析結果はテーブル形式で出力され、各転写因子に対応する標的遺伝子群の変化の傾向が示されます。その結果、複数のChIP-seq実験で同定されたエストロゲン受容体ESR1の標的遺伝子が、TAM投与に応答して一貫して発現低下する傾向が検出されました。この結果は、TAMがエストロゲンシグナルを抑制するホルモン療法薬である、という既知の作用機序と一致しています。すなわち、本手法により、薬剤応答に伴う遺伝子発現変化を駆動する転写因子を推定できることが示されました。このように、ChIP-Atlas上で、発現変化とその制御因子を一体として解釈できるようになり、薬剤作用の分子基盤の解明や創薬標的の同定などにつながることが期待されます。

［展開］
ChIP-Atlasが公開されてからの10年で、生体機能の分子基盤を担う遺伝子発現制御機構の理解を下支えし、遺伝学、疾患メカニズム解析、創薬、発生生物学など幅広い研究分野で利活用されてきました。今回のアップデートでは、個々の実験データの信頼性をシステマチックに評価できる品質管理機能と、遺伝子発現変化をもとに上流制御因子を特定する新たな統合的解析機能を実装しました。本機能拡張により、疾患発症の背景にある遺伝子発現制御の異常を体系的に捉え、その仕組みを解明する研究への応用が期待されます。また、薬剤に応答する遺伝子発現変化を手がかりとして、その作用機序の中核を担う転写因子を同定することで、新規創薬標的探索への応用が可能となり、創薬コストが高騰している現状を打破する突破口となることが期待されます。さらに、細胞分化や状態遷移における遺伝子発現制御を包括的に捉えることで、細胞運命を制御する転写因子やシグナル経路の同定が容易となります。これにより、細胞の性質を人為的に制御する技術の開発が進み、再生医療への応用も期待されます。

［用語解説］
※1 転写因子
遺伝子の発現を制御するDNA結合タンパク質。エンハンサー領域などの特定の塩基配列を認識し、そこに直接結合することで、標的遺伝子の発現のオン・オフおよびその発現量の増減を制御する。
※2 エンハンサー
特定の遺伝子の発現を活性化する作用を持つD N A 領域のこと。
※3 DNAのメチル化
シトシン塩基にメチル基が付加される可逆的な化学的修飾。遺伝子のエンハンサー領域において、転写因子の結合を阻害し、遺伝子の発現を抑制する役割を果たすとともに、遺伝子の安定性や構造の維持にも寄与することが知られている。
※4 エピゲノム
DNAの塩基配列を変えずに、遺伝子の働き方を調節する仕組み。細胞ごとの性質の違いに関わる。
※5 高速シーケンシング技術
断片化した1 本鎖DNAの相補鎖を合成しながら配列を決定できるSequence-by-Synthesis法に代表される手法を活用してDNAの塩基配列を読み出す装置。従来型と比較して圧倒的に高速で大量のデータが得られる。
※6 ChIP-seq
断片化されたDNAを転写因子などに対する抗体で免疫沈降し、得られたDNA断片の配列解析により、目的の修飾ヒストンや転写因子がどの遺伝子のどの領域に結合しているか特定するシーケンス技術。
※7 ATAC-seq
Tn5 トランスポゼースの特性を利用し、ゲノム上の活性化エンハンサー領域を特定する技術。ゲノム上で「開いている（活性化している）領域」を特定する。
※8 Bisulfite-seq
ゲノムD N A を構成するシトシン塩基のメチル化状態を計測する技術。
※9 データ量
ここでは主にリード数とピーク数のことをいう。リード数：シーケンサーで読み取った塩基断片の数；ピーク数：ゲノム上でリードが有意に集中している領域の数。
※10 RNA-seq
遺伝子発現量を網羅的に測定するシーケンス技術。逆転写酵素により細胞から抽出したRNAをcDNAに変換し、その断片を高速シーケンサーで読み取ることで、各遺伝子由来の配列の出現頻度を定量する。この解析により、各遺伝子について「どの程度発現しているか」を数値として表すことができる。最終的には、遺伝子ごとにサンプル間で比較可能なカウントテーブル（遺伝子 × サンプル行列）が得られる。

（論文情報）
論文名：ChIP-Atlas 2025 Update: 10-year anniversary of a data-mining platform for exploringepig enomic landscape
著者：ZhaonanZou,TazroOhta,TakeyaKasukawa,ShinyaOki
掲載誌：Nucleic Acids Research
d o i：10.1093/nar/gkag378
U R L ： https://academic.oup.com/nar/advance-article/doi/10.1093/nar/gkag378/8664501

【詳細】　プレスリリース（PDF1,235KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

（研究に関するお問い合わせ）
熊本大学生命資源研究・支援センター
機能ゲノミクス分野
担当：教授沖真弥
電話：0 9 6 - 3 7 3 - 6 5 0 1
E - m a i l：okishinya@kumamoto-u.ac.jp

（報道に関すること）

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho“AT”kumamoto-u.ac.jp

※E-mail は上記アドレス“AT”の部分を@に変えてください。

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小川久雄学長がFM791「ときめきセレンディピティ」に出演しました

【放送日】
2026年5月5日(火)放送
FM791「ときめきセレンディピティ」

【アーカイブ】

こちらより無料でご視聴いただけます。

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回転の幾何で捉える葉の三次元運動

（ポイント）

葉の運動を「回転の軌跡」として解析する幾何学的枠組みを提案しました。この枠組みにより運動の経路の定量解析が可能になります。

解析の結果、葉が最短経路から逸脱した経路上を動く場合があることや、最短経路のスイング寄与率との関連が示唆されました。

3D Gaussian Splatting 点群データを用い、「祈りの植物」として知られるマランタを材料として実証しました。

（概要説明）

熊本大学大学院先端科学研究部の中田未友希准教授（熊本大学生物環境農学国際研究センター兼任）、同高原正裕研究員、同安藤直也教授らは、葉の三次元的な運動を「回転の軌跡」として解析する幾何学的枠組みを提案しました。

植物の葉は、昼夜のリズムに合わせた開閉や、太陽を追いかける運動など、向きの変化を伴うさまざまな動きを示します。こうした葉の運動はこれまで仰角や方位角などの角度の時系列変化として記述されてきましたが、角度を個別に捉えるだけでは葉がどのような経路をたどって動いたかを把握することができず、運動のメカニズムと結びつけて理解することが難しいという課題がありました。

本研究では、葉の三次元形状から、葉の発生軸に沿った正規直交基底（ONB）^＊1を復元し、葉の姿勢を三次元回転の数学的構造であるリー群 SO(3)^＊2 の元として表現しました。これにより、葉の運動を SO(3) 上の回転軌跡として記述・可視化することが可能となります。昼夜に葉を動かす就眠運動の様子から「祈りの植物」として知られるマランタ・レウコネウラ（Maranta leuconeura）を材料に、重力方向を変化させた後の葉の再定位過程を解析した結果、葉が最短経路から逸脱し、迂回した軌跡をとる場合があること、また、その迂回の程度とスイング寄与率の関連が示唆されました。本研究ではスマートフォンアプリによる3D Gaussian Splattingを用いて三次元データを取得しましたが、この枠組みは他の植物種やさまざまな計測手法にも原理的に適用可能です。

本研究成果は令和8年5月4日(月)に、学術誌「Plant and Cell Physiology」に掲載されました。

[展開]

今後は、「仮説から予測される軌跡」を実測軌跡と定量的に比較することで、葉枕の変形メカニズムや重力・光などの環境刺激の相対的寄与を明らかにする研究が期待されます。こうした軌跡の比較によるアプローチは、角度の時系列解析では立てることのできなかった問いに答える手段となります。

本枠組みは、傾斜計（インクリノメーター）、三次元デジタイザー、慣性計測装置（IMU）など、さまざまな計測手法から得られるデータにも原理的に適用可能であり、多様な葉の運動現象の種間比較や進化的多様性の解明への展開が期待されます。また、SO(3) 上の軌跡解析には植物科学の枠を超えた数学的な問いが生まれ、数理科学との協働による理論的深化も視野に入ります。

[用語解説]

＊1 正規直交基底（ONB: Orthonormal Basis）：三次元空間において、互いに直交し、それぞれの長さが1である三つのベクトルの組のことです。本研究では、葉の先端基部軸（PD軸）、中央側方軸（ML軸）、表裏軸（AdAb軸）の方向の単位ベクトルを右手系ONBとして定義し、これを「葉の姿勢」の表現として用います。ONBは3×3の回転行列の列ベクトルに対応しており、葉の姿勢を三次元回転の数学的構造の中に自然に位置づけることができます。

＊2 リー群 SO(3)：三次元空間における「回転全体の集合」に、滑らかな構造と群の演算（回転の合成）を備えた数学的対象です。SO(3) の各元は一つの回転を表し、葉の姿勢（ONB）は回転行列としてSO(3)の元に対応します。SO(3)上では「二つの姿勢の間の最短経路（測地線）」や「回転の距離」といった概念が厳密に定義され、葉の運動軌跡をこれらと比較・定量することが可能になります。

（論文情報）

論文名：A Geometric Framework for 3D Leaf Movement by Orthonormal Bases: A Demonstration in Maranta leuconeura

著者：Miyuki T. Nakata, Shotaro Sakita, Jion Shimoyama, Naoya Ando, Masahiro Takahara

掲載誌：Plant and Cell Physiology

doi：10.1093/pcp/pcag034

URL：https://academic.oup.com/pcp/article-lookup/doi/10.1093/pcp/pcag034

【詳細】　プレスリリース（PDF322KB）

　

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

（研究に関するお問い合わせ）

熊本大学大学院先端科学研究部

担当：中田未友希

電話：096-342-3270

e-mail：mtnakata※kumamoto-u.ac.jp

（報道に関するお問い合わせ）

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3271

e-mail：sos-koho※jimu.kumamoto-u.ac.jp

（※を@に置き換えてください）

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高等専門学校生を対象とするインターンシップ（熊本大学工学部ラボインターンシップ）の募集について
　熊本大学工学部では、高等専門学校の正規生（原則として、本科４年生と専攻科１年生）を対象とする短期インターンシッププログラム（ラボインターンシップ）を実施しています。

　ラボインターンシップは、研究室における研究活動やグループ活動、勉強会などを体験してもらえるプログラムとなっています。熊本大学工学部での最先端の研究活動や研究プロジェクトに興味のある学生の皆さんの積極的な応募をお待ちしています。

＜申請書　募集期間＞

令和８年５月１日（金）～令和８年６月３０日（火）

＜QRコード＞

＜申請方法＞

QRコードまたはURLよりを読み取り、申込フォームに必要事項を入力のうえ申請
https://forms.gle/6goamKCx8DM2PWNb6

申請完了後、在学証明書を以下宛先まで郵送

〒860-8555
熊本県熊本市中央区黒髪２丁目３９番１号
国立大学法人熊本大学　自然科学系事務課工学部教務担当　宛

※各研究テーマの受入人数にはそれぞれ上限があります。受入の可否、受入研究テーマについては、調整の上、決定いたします。

※申請の際は必ずご自身の担当教員（指導教員、学科長等）に了承を得てから申請してください。申請受付後、日程等が決定しましたら、受入決定通知及び覚書の作成依頼を担当教員宛に送付いたします。

※参加の際は、実施期間中の事故に備えて、傷害保険及び損害賠償責任保険への加入が必要となります。

【2026ラボインターンシップテーマ一覧】

＜問い合わせ先＞

お問い合わせがある場合は、下記メールアドレスまでご連絡ください。

E-mail：szk-kyomu＠（＠以下はjimu.kumamoto-u.ac.jpに置き換えてください。）
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大学院博士(後期)課程の方へ　「Better Co-being社会を切り拓く異分野共創型博士イノベーター育成プログラム」「AI分野を先導する異分野融合型グローバル博士人材育成プログラム（Guide4AI）」令和8年度（春季）2次募集に関する情報を掲示しました。
熊本大学大学院博士課程および博士後期課程のみなさま

熊本大学では、科学技術振興機構（JST）「次世代研究者挑戦的研究プログラム」の補助金を受け、博士後期課程及び博士課程の学生が研究に専念できる環境の構築及び修了後のキャリアパスの形成に向けた支援を行っています。
R6年度より、博士後期課程及び博士課程への進学意欲の向上並びに高度な研究能力を備えた博士人材の育成を図ることを目的として、「Better Co-being社会を切り拓く異分野共創型博士イノベーター育成プログラム」を実施しています。
また、同じくJSTが実施する「次世代AI人材育成プログラム」にも採択されており、AI分野をコアとした異分野融合領域における卓越した博士人材の育成を図ること目的として、「AI分野を先導する異分野融合型グローバル博士人材育成プログラム」を実施しています。

当該プログラムでは、このたび令和8年度（春季）2次募集を実施します。詳細はウェブサイトをご確認ください。＊ご応募の際には、必ずご自身が募集の対象に該当するかどうかを十分にご確認ください。
https://higoprogram.jp/bettercobeing/

【問合せ先】
大学院教育推進部門
daigakuin-kyoiku[AT]jimu.kumamoto-u.ac.jp

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To all the Kumamoto University Graduate School a 3- or 4-year doctoral course

At Kumamoto University, we are providing support for doctoral students to create an environment where they can focus on their research and to help form careers after completion of their studies. This support is possible with funding from the Japan Science and Technology Agency (JST) and their Support for Pioneering Research Initiated by the Next Generation (SPRING) program.

Starting in April 2024 our aim is to further improve the motivation to enter doctoral study and the fostering of doctoral candidates with advanced research capabilities. To achieve this, we implemented the “Program for Fostering Innovators to Lead a Better Co-being Society” (the Better Co-being Program).

Kumamoto University was also selected for the "Next Generation AI Human Resources Development Program" (the "BOOST Program") implemented by JST and we have implemented the “Global Doctoral Human Resource Development Program for Leading the Field of AI” (Guide4AI Program) with the aim of fostering outstanding doctoral talents in interdisciplinary areas, with AI as the core subject.

The program will conduct a recruitment of AY2026 – Secondary Recruitment. For more information, please visit the following. *When applying, please make sure that you meet the Eligibility for Application.
URL : https://higoprogram.jp/en/bettercobeing_english/

[Inquiries]
大学院教育推進部門
daigakuin-kyoiku[AT]jimu.kumamoto-u.ac.jp

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令和８年春の褒章　荒木栄一名誉教授が紫綬褒章を受章しました
　

令和８年春の褒章において、本学名誉教授の荒木栄一先生が紫綬褒章を受章しました。

紫綬褒章は科学技術分野における発明・発見や、学術及びスポーツ・芸術文化分野における

優れた業績を挙げた方に授与されるものです。

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

（業績概要）

糖尿病学の分野において、インスリン受容体遺伝子転写調節機構を解明、受容体以降のシグナル分子IRS-1やIRS-2を発見し、これらの糖尿病病態への関与を解明、また、これらの知見を新規糖尿病治療法開発に繋げ糖尿病学分野の発展に貢献されました。

（荒木名誉教授からの受章コメント）

この度は思いがけず令和8年春の紫綬褒章を受章することとなりました。本受章は、これまでご指導いただきました蛯名洋介徳島大学名誉教授、故七里元亮元熊本大学教授、Joslin Diabetes CenterのC. Ronald Kahn教授をはじめとする諸先生方、並びに共に研究を行ってきた熊本大学代謝内科学講座の先生方のお力添えによるものであり、心より感謝申し上げます。インスリンはホルモン作用と代謝調節という研究面でも、糖尿病の治療薬という観点からも極めて重要なホルモンです。約40年にわたる研究の中で、インスリン作用機序の一端を解明できたことを大変嬉しく思っています。これまでの成果が糖尿病という疾病の治療や予防に貢献できることを祈念すると共に、私自身もさらに研鑽を重ねて参りたいと考えています。　

　　荒木　栄一名誉教授

　　　　　　　　　　　　　　　

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フランス・ポリテック・アヌシー・シャンベリー校との意見交換を実施
熊本大学大学院自然科学教育部は、令和8年4月22日、フランスのポリテック・アヌシー・シャンベリー校より、国際担当副部長のクリストフィ・ランバート氏を迎え、工学分野における教育・研究連携に関する意見交換を実施しました。

当日は、大谷順理事・副学長（国際戦略・地域連携担当）による歓迎挨拶の後、水本郁朗自然科学教育部副教育部長をはじめ、関連分野の教員が出席し、これまでの交流実績を踏まえた今後の連携強化について議論が行われました。特に、すでに連携のある土木分野以外の機械や電気電子分野のダブル・ディグリー・プログラムの可能性や学生交流の拡充、研究分野における協働の推進について、活発な意見交換がなされました。

また、意見交換の後には、井原敏博大学院先端科学研究部長への表敬訪問も行われ、今後の組織間連携の深化に向けて意見が交わされました。

大学院自然科学教育部では、現在、同校と土木分野におけるダブル・ディグリー・プログラム協定の新規締結に向けた署名手続きを進めています。こうした連携の進展を踏まえ、今回は、英語による教育プログラムが提供されている機械および電気分野での交流拡大についても議論が行われました。

同校は、国際的な教育プログラムに加え、英語による授業の提供やインターンシップを重視した実践的なカリキュラムを特徴としています。今回の訪問では、学生の海外派遣の必修化や研究志向型修士プログラムなど、同校の教育の特色についても紹介されました。

今回の意見交換を通じて、今後の相互の学生交流のさらなる発展が大いに期待されます。

参加者集合写真井原工学部長（右）を表敬訪問

ディスカッションの様子

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熊大まちなかキャンパス「災害を伝え学び次に備える-熊本地震から１０年-」トークイベント『熊本地震から１０年トークセッション-デジタルアーカイブ室と熊助組のトークセッション-』を開催しました
熊本大学はニューコ・ワン株式会社※との共同企画で、熊大まちなかキャンパスベント「災害を伝え学び次に備える-熊本地震から１０年-」トークイベント『熊本地震から１０年トークセッション-デジタルアーカイブ室と熊助組のトークセッション-』を、4月19日(日)に開催しました。

当日は、熊本大学熊本大学大学院先端科学研究部（工学系）竹内裕希子教授と先生が顧問を務める工学部公認ボランティアサークル熊助組より、デジタルアーカイブ室の取り組みや熊助組のこれまでの活動や思いについてお話しいただきました。多くの方にご参加いただき、イベントは大盛況のうちに終わりました。

※ニューコ・ワン株式会社は、熊本県内16店舗のTSUTAYAの運営をしている会社です。

講演の様子竹内教授

熊助組代表　國方さん熊助組副代表　石留さん

熊助組　小畑さん熊助組　北林さん

熊助組　本田さん熊助組　平川さん

展示会場展示品（熊本明治震災日記）

展示パネル

○今後の熊大まちなかキャンパスの案内はこちら

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株式会社読売新聞西部本社と包括連携を締結いたしました
　

　株式会社読売新聞西部本社（所在地：福岡市中央区、代表取締役社長　増田　雅己）と国立大学法人熊本大学（所在地：熊本市中央区、学長　小川　久雄）は、教育、研究、産学連携、地域連携、情報発信及び人材育成等について相互に連携・協力し両者及び地域全体の持続的な発展、誇りの醸成ならびに活字文化の推進に寄与することを目的として、令和８年４月１４日に包括連携協定を締結しました。

　今後は、本協定を通じて、読売新聞西部本社の取材・編集・発信力と本学の知的基盤を掛け合わせることで、地域課題の可視化と解決、次世代を担う人材の育成につながる取組を着実に進めて参ります。

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UAAT-KOOU華語教育センター第4タームが開講しました
熊本大学では、九州・沖縄オープンユニバーシティ（KOOU）と台湾国家重点領域国際合作連盟（UAAT）との連携に基づき、「UAAT-KOOU華語教育センター」を設置し、台湾華語教育を実施しています。

本クラスは令和7年10月に開講し、これまでに3タームを実施してきました。回を重ねるごとに参加者が増加しており、学内外からの関心の高まりとともに、国際交流の拠点として着実に定着しつつあります。

令和8年4月20日より第4タームがスタートしました。第4タームは、熊本と台湾の交流が活発化する中で、台湾留学を希望する本学学生や高校生、また仕事等で台湾の方と接する機会の多い方など、多様な背景を持つ100名を超える受講者が参加しています。

本プログラムは、学生・教職員に加え地域住民にも開かれており、台湾との交流促進および地域のグローバル化に資する取組として展開しています。初心者から中級レベルまで幅広いコースを提供し、実践的な台湾華語の習得を目指しています。

また、第4タームには熊本県知事木村敬氏が受講されるなど、熊本における台湾との交流への関心の高まりがうかがえます。

熊本大学では、今後も台湾との連携を基盤とした教育・交流の充実を図り、人的ネットワークの広がりや相互理解の深化にも寄与し、地域のグローバル化を推進してまいります。

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「災害を伝え学び次に備える-熊本地震から１０年-」展を開催します

ポスター

　このたび、下記のとおり、五高記念館で「災害を伝え学び次に備える-熊本地震から１０年-」を開催します。

今年で熊本地震の発生から１０年を迎えます。熊本大学くまもと水循環・減災研究教育センター地域デザイン部門デジタルアーカイブ室では、デジタルアーカイブ「ひのくに災史録」を構築し、熊本地震をはじめとした熊本の災害の記憶や教訓を記録し後世に伝え、将来起こりうる災害への備えの必要性を伝える研究・教育活動を行なっています。熊助組は 2007年に創設された災害ボランティアサークルで、今年で設立２０周年を迎えます。工学部土木建築学科の学生を中心に、約８０名が所属しており、災害発生時には、これまで主に九州の被災地へ駆けつけ、復旧支援ボランティアを行ってきました。今回は、震災から１０年が経ち、風化が懸念される熊本地震の記憶の継承、そして「熊助組」のこれまでの歩みをパネルでご紹介します。

なお、本企画展は、令和８年４月１５日～４月２１日に蔦屋書店熊本三年坂で開催した企画展を、再度本学で開催するものです。

　皆様のご来場をお待ちしています。

※ニューコ・ワン株式会社は、熊本県内16店舗のTSUTAYAの運営をしている会社です。

展示期間令和８年４月２９日（水・祝）～令和８年６月２９日（月）

開館時間午前１０時〜午後４時（入館は午後３時３０分まで）

場所熊本大学五高記念館１階展示室（熊本市中央区黒髪2丁目40番1号）

対象一般の方（興味がある方はどなたでも）

入館料及び入場料無料

休館日毎週火曜日
※詳細は五高記念館ホームページを参照ください。https://www.goko.kumamoto-u.ac.jp/

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心アミロイドーシスの不整脈を予測 -右心房機能が新たな指標に-
（ポイント）

心アミロイドーシス患者で、右心房の動きの低下が新たな心房細動発症予測因子であることを明らかにしました。

熊本大学を中心とする3施設共同研究で、熊本大学143例の解析に加え、大分大学・宮崎大学81例の外部検証でも同様の傾向を確認しました。

診断時の心エコー検査を用いて将来の不整脈リスクを評価できる可能性があり、早期発見や適切な介入につながることが期待されます。

（概要説明）

熊本大学大学院生命科学研究部循環器内科学の九山直人特任助教、泉家康宏准教授、辻田賢一教授らの研究グループは、心エコー検査による心房機能解析を用いて、トランスサイレチン型心アミロイドーシス患者における新規心房細動の発症予測を検討しました。その結果、従来よく注目されてきた左心房だけでなく、右心房の機能低下が独立して心房細動の発症と関連することを明らかにしました。

熊本大学で診断された143例を解析したところ、追跡期間中央値30か月で42例（29%）に新規心房細動を認め、右心房ピーク縦方向ストレインが低い患者ほど発症リスクが高いことが示されました。さらに、大分大学・宮崎大学の81例からなる外部検証コホートでも同様の結果が得られました。

これまで、心アミロイドーシス患者でどの指標が将来の心房細動を最もよく予測するかは十分に明らかではありませんでした。本研究成果により、診断時の心エコー所見を用いた不整脈リスク評価が進み、ハイリスク患者のより綿密な経過観察や早期介入に活用されることが期待されます。

本研究成果は、2026年3月21日に科学雑誌 Journal of the American Heart Association にアクセプトされました。なお、本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業の支援を受けて実施されました。

（説明）

[背景]

トランスサイレチン型心アミロイドーシス^※1は、異常なたんぱく質が心臓に沈着して心不全を引き起こす病気です。この病気では心房細動^※2がしばしば合併し、心不全の悪化や血栓塞栓症の原因となるため、発症を早く予測することが重要です。これまで、心房細動の予測には主に左心房の大きさや動きが注目されてきましたが、右心房の機能がどの程度関わるかは十分にわかっていませんでした。

[研究の内容]

研究グループは、2014年7月から2024年8月までに熊本大学病院で診断されたトランスサイレチン型心アミロイドーシス患者のうち、診断時に心房細動などの心房性不整脈がなかった143例を解析しました。心エコー検査の画像から、右心房の動きを表す「右房長軸方向ストレイン^※3」を測定し(図1)、その後の新規心房細動発症との関連を調べました。さらに、大分大学病院および宮崎大学病院の81例を用いて外部検証を行い、結果の再現性も確認しました。

[成果]

熊本大学の解析では、追跡期間中央値30か月の間に42例（29%）で新規心房細動が発症しました。右房長軸方向ストレインが低いほど心房細動の発症リスクは高く、17.2%未満の患者では17.2%以上の患者に比べて心房細動を起こしやすいことが示されました。また、左心房の指標と組み合わせることで、新たに発症リスクを段階的に分類することも可能になりました(図2)。さらに外部の大学病院の患者データでも、右心房機能の低下と新規心房細動との関連が再現されました。

[展開]

本研究は、心アミロイドーシス患者において、右心房機能の評価が将来の心房細動発症リスクを見積もるうえで有用である可能性を示しました。今後、診断時の心エコー検査に右心房機能評価を組み込むことで、ハイリスク患者の抽出、経過観察の強化、抗凝固療法や不整脈治療の適切なタイミング判断につながることが期待されます。

[用語解説]

※1 トランスサイレチン型心アミロイドーシス
異常なたんぱく質（トランスサイレチン）が心筋に沈着し、心臓が硬くなることで心不全などを引き起こす病気です。

※2 心房細動
心房が不規則に速く動く不整脈で、動悸、心不全悪化、脳梗塞などの原因になります。

※3 右房長軸方向ストレイン
心エコー画像をもとに、右心房がどれくらい柔らかく伸び縮みしているかを数値化した指標です。値が低いほど、右心房の機能が低下していることを示します。

（論文情報）

論文名： Right Atrial Function as a Novel Predictor for New-Onset Atrial Fibrillation in Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy

著者： Naoto Kuyama, Yasuhiro Izumiya, Seiji Takashio, Hiroki Usuku, Akihisa Tabira, Hidekazu Kondo, Shotaro Saito, Keisuke Yonezu, Nozomi Kodama, Takuto Zaizen, Hirochika Yamasaki, Yosuke Suiko, Miyuki Ogata, Yunosuke Matsuura, Toshihiro Tsuruda, Masanobu Ishii, Masahiro Yamamoto, Kyoko Hirakawa, Hisanori Kanazawa, Tadashi Hoshiyama, Masafumi Kidoh, Seitaro Oda, Shinsuke Hanatani, Yasushi Matsuzawa, Eiichiro Yamamoto, Mitsuharu Ueda, Naohiko Takahashi, Koichi Kaikita, Kenichi Tsujita

掲載誌： Journal of the American Heart Association

【詳細】　プレスリリース（PDF355KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

（研究に関するお問い合わせ）

熊本大学大学院生命科学研究部（医）

担当：九山直人（特任助教）

電話：096-373-5175

e-mail：kuyama-n@kumamoto-u.ac.jp

（報道に関するお問い合わせ）

担当：総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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富山大学と熊本大学が運営する「先進チタン国際研究センター」の設置について記者発表を行いました
　富山大学と熊本大学では、令和３年４月に設置した「富山大学及び熊本大学で編成する先進軽金属材料国際研究機構」（以下「本研究機構」という。）の下に、チタンに関する研究開発から社会実装、教育・人材育成を加速させるため、令和８年４月に、「先進チタン国際研究センター」を共同で設置いたします。

　本センターの設置にあたり、富山大学と熊本大学において令和8年4月17日に合同で記者発表を実施いたしました。

小川久雄　学長木口賢紀　熊本大学先進チタン国際研究センター長

山崎倫昭　先進軽金属材料国際研究機構副研究機構長富山大学

記者発表の様子

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老化細胞が慢性炎症を引き起こす機序を担うパイオニア転写因子「FOXF1/2」の発見－加齢に伴う慢性炎症をコントロールする－
（ポイント）

身体を構成する細胞は、その増殖を持続的に停止し、細胞老化に至ります。炎症性タンパク質を合成・分泌（SASPとよぶ）によって、全身の慢性炎症と老化を促進しますが、そのメカニズムは明らかではありません。

転写因子FOXF1/2は、老化細胞で炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーに結合して、ヒストンのアセチル化と遺伝子の働きを促進する先駆的な役割を果たすことが分かりました（パイオニア転写因子とよぶ）。

老化細胞において、FOXF1/2はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して働くこと、また、これらを阻害すると炎症性タンパク質の遺伝子の働きが著しく低下して、炎症反応が抑制されました。

FOXF1/2とAP-1（c-JUN）によって、老化細胞が慢性炎症を促進するプログラムが明らかになり、これらの阻害は、老化細胞を維持したままで、加齢による慢性炎症の制御法（セノスタティクス）になると期待されます。

令和8年4月6日（月）、熊本大学発生医学研究所にて、熊本大学発生医学研究所細胞医学分野特任教授中尾光善特任教授と九州大学医学研究院衛藤貫助教が研究成果について説明する記者発表を実施しました。

参加した報道機関からはそれぞれの下記の研究成果に関して多くの質問があり､活発な意見交換が行われました｡

中尾光善特任教授（衛藤助教はZOOMで参加）

（概要説明）
熊本大学発生医学研究所細胞医学分野の衛藤貫特任助教（現九州大学医学研究院・助教）、中尾光善特任教授らは、網羅的な遺伝子・ゲノム解析を用いて、老化細胞※ １による慢性炎症※ ２を促進する主要な転写因子「FOXF1/2」※ ３を初めて発見しました。転写因子はゲノム上の標的遺伝子の働きを選択的に促進したり、抑制したりすることができます。転写因子が働く場をクロマチン※ ４と呼んで、働かない遺伝子ではこの構造が閉鎖しており（OFFの状態）、他方、働く遺伝子ではオープンな構造にあります（ONの状態）。OFFからONへの変換を最初に担う転写因子を「パイオニア転写因子」と呼びます。今回、老化細胞において、FOXF1/2が炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサー領域※５に集結して働くことが分かりました。FOXF1/2は炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーでヒストンのアセチル化※ ６を促進し、閉じたOFFの状態からオープンなONの状態になることで、これらの遺伝子が活性化します。また、AP-1（c-JUN）※ ７と共同して、パイオニア転写因子として働くことを明らかにしました。老化細胞でFOXF1/2またはc-JUNを阻害したところ、炎症性タンパク質の遺伝子が強く抑制されて、炎症反応が低下することを見出しました。
この成果では、老化細胞でFOXF1/2が炎症性タンパク質の合成・分泌を促進するメカニズムを明らかにしたことから、細胞老化による慢性炎症の制御法（セノスタティクス※ ８）の開発につながることが期待されます。
本研究成果は、文部科学省科学研究費補助金、文部科学省共同利用・共同研究システム形成事業「学際領域展開ハブ形成プログラム」、熊本大学発生医学研究所の高深度オミクス医学研究拠点ネットワーク形成事業、熊本大学わかば研究推進事業、金原一郎記念医学医療振興財団助成金などの支援を受けて、科学雑誌「モリキュラー・セル（Molecular Cell）」オンライン版に米国（ET）時間の令和8 年4 月16 日11:00【日本時間の4 月17 日（金）0:00】に掲載されます。

（用語解説）
※１：老化細胞：増殖を持続的に停止した状態の細胞を老化細胞という。加齢と共に体内に生存・蓄積して予想以上に活発な活動を行う。
※２：慢性炎症：比較的に弱い程度で長期に渡って炎症反応がある状態を慢性炎症という。加齢・老化に伴うことが多く、組織や器官の機能低下につながる。
※３：転写因子「FOXF1/2」：細胞内で標的の遺伝子の働きを調節するタンパク質を転写因子と呼ぶ。その中で、FOXF1/2 の機能はよく分かっていなかった。パイオニア転写因子が標的遺伝子を開いた後に、他の転写因子が作用できる。
※４：クロマチン：ゲノムDNA とヒストンなどのタンパク質の複合体。閉じたクロマチンの構造にある遺伝子は働かず、他方、オープンなクロマチンの構造にある遺伝子は働きやすくなる。
※５：エンハンサー領域：ゲノム上の遺伝子の働きを促進する特徴的なDNA 配列。特定の転写因子（DNA 結合タンパク質）が結合して調節される。
※６：ヒストンのアセチル化：アセチルCoA を用いてアセチル基転移酵素がヒストンタンパク質を修飾する。その結果、オープンなクロマチンの構造をおこす。
※７：AP-1（c-JUN）：AP-1 は代表的な転写因子のタンパク質複合体であり、これを構成する主なタンパク質がc-JUN で、遺伝子の働きを調節する。
※８：セノスタティクス：老化細胞を保持して炎症反応を選択的に制御する方法。近年、薬剤によるセノリティクス（老化細胞除去）が注目されるが、老化細胞を除去すると組織の線維化が生じるという報告がある。セノ（老化）＋リティクス（分解）、スタティクス（静力学）の造語。

（研究の内容及び成果）
我が国の高齢化は、世界に類を見ないスピードで進展し、今後も平均寿命が続くと予想されることから、“健康を維持しながら老いる”健康寿命が重要になっています。身体を構成する多くの細胞は、分裂を繰り返して増えると、やがてその細胞自体の機能は低下して増殖を停止します。これを「細胞老化」とよんで、全身の老化と慢性炎症に関わる重要な要素と考えられています【図1】。
細胞老化は、放射線や紫外線などの物理的なストレス、食事や薬剤などの化学的なストレスによってゲノムDNA が損傷を受けると促進されることが知られていますが、老化細胞のメカニズムはよく分かっていません。しかも、細胞老化には良い点も悪い点もあります。細胞が「がん化」を始めると、細胞老化が生じてがんの発生を防ぐ役割をしています。他方、細胞老化によって多くの病
気（認知症、糖尿病、動脈硬化など）が起こりやすくなります。したがって、細胞老化は適切に制御されることが重要です。
「老化細胞」は増殖能を失いますが、近年、老化細胞がさまざまな炎症性タンパク質（サイトカイン、ケモカインとよばれます）を分泌して周囲の細胞に働きかけて、慢性的な炎症やがん細胞の増殖を促進することが注目されています【図1】。この特徴は「細胞老化関連性分泌表現型（ SASP）」とよばれています。このように、老化細胞はアクティブに働いているので、細胞老化は、身体全体の老化の原因になると考えられるわけです。例えば、老齢マウスの体内には老化細胞が蓄積していきますが、これらを除去すると全身の老化が抑えられて改善するという報告があります。このため、薬剤による「セノリティクス」（老化細胞除去）が注目されています【図２】。ところが、体の中で老化細胞は一定の役割を果たしていて、老化細胞が除去されると、その隙間を埋めるように組織の線維化が進んで機能低下するという報告もあるため、世界中でさまざまな研究が進行中にあります。つまり、細胞老化とSASP を制御できれば、全身の老化の進度を調節できる可能性があります。本研究グループは、「エピジェネティクス」とよばれる学問の観点から、細胞老化のメカニズムについて研究を進めています。エピジェネティクスは、すべての遺伝子の働き方（ON/OFF）を明らかにする研究分野であり、生命現象や病気の発症、さらに老化にも密接に関わると考えられます【図３】。ヒトの設計図に当たるゲノムには、約2 万個の遺伝子（タンパク質をつくる）があります。我々はヒト線維芽細胞（すべての組織・器官に存在する細胞種）の老化に関わる因子を幅広くスクリーニングして、鍵となる複数の因子を同定してきました。現在までに、老化細胞では「RB がん抑制タンパク質」によってミトコンドリアの代謝機能が著しく上昇していること（ 2015 年）、「SETD8メチル基転移酵素」および「NSD2 メチル基転移酵素」などが細胞老化を防ぐ役割をもつこと（2017 年、2020 年）を報告しました。さらに、老化細胞では、炎症性タンパク質の遺伝子群に位置するヒストンが「ACLY」（クエン酸からアセチルCoA を合成する酵素）由来のアセチルCoA を用いてアセチル化されること、ACLY 阻害剤を用いて、炎症性SASP を選択的に阻害できること（セノスタティクス）を報告しました（ 2024 年）。正常な細胞は、何度も分裂して複製した後に増殖を停止します（複製後の細胞老化）。また、がん遺伝子が活性化してがん化が始まると、それを阻止するために老化がおこります（がん遺伝子で誘導される細胞老化）。この老化細胞について、最新のシークエンサーを用いたバイオ情報解析を行って、老化細胞の全遺伝子発現を網羅的に調べる中で、「FOXF1/2」が炎症性タンパク質（SASP）遺伝子群のパイオニア転写因子として働くことを見出しました【図４】。ゲノムDNA に巻き付く「ヒストン」タンパク質がアセチル化されて、その近傍の遺伝子の働きを促すことが知られています。これまでの「ACLY」の研究成果から、炎症性SASP 遺伝子の働きはヒストンのアセチル化を介して促進されることに着目しました。しかし、「ヒストンアセチル基転移酵素」（p300/CBP とよぶ）がどのように炎症性SASP 遺伝子群を標的にするのか、遺伝子の選択性のメカニズムは分かっていません。そこで、老化した線維芽細胞において、p300/CBP の働きを抑えるノックダウン（RNA 干渉法）を行ったところ、数多くの炎症性SASP 遺伝子群のエンハンサーが閉じて、その遺伝子群の働きが抑制されることが分かりました。注目すべきことに、細胞老化の状態を保ちながら、炎症性SASP が選択的に阻止されました。炎症性SASP 遺伝子群で閉じたエンハンサー領域には、「FOXF1/2」の結合配列が集積しており、本来の老化細胞ではFOXF1/2 が集結することが分かりました。さらに、FOXF1/2 を阻害するノックダウンを用いると、同様に炎症性SASP 遺伝子領域が閉じて、SASPと炎症反応が抑制されることを確認しました。つまり、FOXF1/2 阻害で老化細胞の炎症性SASP が阻止されることが明らかになりました【図５】。
次に、老化細胞におけるFOXF1/2 の役割を詳しく調べた結果、①FOXF1/2ともうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）が共同して、炎症性SASP 遺伝子群のパイオニア転写因子として働くこと、②炎症性SASP 遺伝子群に作用する場合、FOXF1/2 とAP-1（c-JUN）がお互いに必要であること、③FOXF1/2 阻害またはc-JUN 阻害を用いて、老化細胞の炎症反応が抑制できること、が分かりました。すなわち、老化細胞では、炎症性SASP 遺伝子群のエンハンサー領域にFOXF1/2 とAP-1（c-JUN）が作用して、ヒストンがアセチル化されて、その部分がオープンな構造になって、これらの遺伝子群の働きが促進されるわけです。このため、FOXF1/2 とc-JUN による細胞老化プログラムを制御すれば、炎症性SASP と慢性炎症を選択的に抑制できること（セノスタティクス）が明らかになりました【図６】。
今回の研究成果は、細胞老化の炎症性SASP を確立・維持するパイオニア転写因子FOXF1/2 を発見したことを契機として、細胞老化の基本メカニズムを明らかにしたものです。FOXF1/2 の働きを調節すれば、老化細胞を維持したまま、慢性炎症を引き起こす炎症性SASP 遺伝子群を最も根本的に制御する手法の開発に役立つと期待できます。

（概要ポイントの専門的な補足説明）【図６】
1) 炎症性SASP 遺伝子群は、アセチル基転移酵素p300/CBP を介したヒストンのアセチル化によって活性化されます。p300/CBP の働きを阻害すると、アセチル化の減少とエンハンサーの閉鎖によってこれらの遺伝子が抑制されます。
2) パイオニア転写因子FOXF1/2 は、炎症性SASP 遺伝子群におけるエンハンサーの働きを先導します。老化細胞の主要なFOX 転写因子であるFOXF1/2 は、細胞の増殖停止とは独立して、炎症性SASP 遺伝子群の働きを促進します。
3) FOXF1/2 は、p300/CBP を介して炎症性SASP 遺伝子群のアセチル化とオープン化を誘導します。FOXF1/2 の働きを阻害すると、エンハンサーにおけるアセチル化の減少とその閉鎖によって、この遺伝子の働きが抑制されます。
4) FOXF1/2 はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して炎症性SASP遺伝子群のエンハンサーに作用します。この作用に両者が互いに必要であり、FOXF1/2 またはAP-1（c-JUN）を阻害すると、遺伝子の働きが抑制されます。
5) FOXF1/2 を介した炎症性SASP プログラムが明らかになり、老化細胞を維持しながらSASP を選択的に制御することから、健康的な老化を促進するためのセノスタティックス（老化抑制薬）の重要な標的であると期待されます。

論文名
FOXF1/2 establish senescence-specific enhancer landscape to activate proinflammatory
senescence-associated secretory phenotype
（ FOXF1/2 が老化細胞に特徴的な炎症性エンハンサーを確立して、細胞老化関連性
分泌表現型を活性化する）
著者名（*責任著者）
Kan Etoh*, Yuko Hino, Hideaki Morishita, and Mitsuyoshi Nakao*
掲載雑誌
Molecular Cell
DOI：10.1016/j.molcel.2026.03.020

【詳細】　プレスリリース（PDF883KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学発生医学研究所細胞医学分野
特任教授中尾光善（なかおみつよし）
電話：096-373-6804 又は 096-373-6800（教授室）
e-mail：mnakao“AT”kumamoto-u.ac.jp

（報道に関すること）

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho“AT”kumamoto-u.ac.jp

※E-mail は上記アドレス“AT”の部分を@に変えてください。

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地震ﾆ学ﾌﾞ、令和８年度くまもとサイエンスカフェ

くまもと水循環・減災研究教育センター減災型社会システム部門は、令和8年4月29日（水・祝）に旧立野小学校において開催されるﾀﾃﾉﾉｶﾞｯｺｳ「地震ニ学ブ」に出展します。

ﾀﾃﾉﾉｶﾞｯｺｳ「地震ニ学ブ」では、（公財）阿蘇火山博物館、NPO法人阿蘇ミュージアム、熊本地方気象台、九州電力（株）水力開発総合事務所、国土交通省九州地方整備局阿蘇砂防事務所、南阿蘇村とともに、阿蘇・立野地域の自然や地震の記憶を手がかりに私たちのくらしや防災を考えます。

また、減災型社会システム部門は、令和8年4月29日（水・祝）、5月2日（土）、5月3日（日・祝）、5月5日（火・祝）に、同じく旧立野小学校において、計5回のサイエンスカフェを開催し、熊本地震の調査研究から得られた知見をわかりやすく紹介します。

【お問い合わせ】

熊本大学くまもと水循環・減災研究教育センター（090-7465-1161）

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参加者集合写真	井原工学部長（右）を表敬訪問

ディスカッションの様子


講演の様子	竹内教授

熊助組代表　國方さん	熊助組副代表　石留さん

熊助組　小畑さん	熊助組　北林さん

熊助組　本田さん	熊助組　平川さん

展示会場	展示品（熊本明治震災日記）

展示パネル

展示期間	令和８年４月２９日（水・祝）～令和８年６月２９日（月）
開館時間	午前１０時〜午後４時（入館は午後３時３０分まで）
場所	熊本大学五高記念館１階展示室（熊本市中央区黒髪2丁目40番1号）
対象	一般の方（興味がある方はどなたでも）
入館料及び入場料	無料
休館日	毎週火曜日 ※詳細は五高記念館ホームページを参照ください。https://www.goko.kumamoto-u.ac.jp/


小川久雄　学長	木口賢紀　熊本大学先進チタン国際研究センター長

山崎倫昭　先進軽金属材料国際研究機構副研究機構長	富山大学

記者発表の様子

最新のお知らせ・イベント

10 年続くエピゲノム基盤の進化 −遺伝子発現制御の「司令塔」を解き明かす−

小川久雄学長がFM791「ときめきセレンディピティ」に出演しました

回転の幾何で捉える葉の三次元運動

高等専門学校生を対象とするインターンシップ （熊本大学工学部ラボインターンシップ）の募集について

＜申請書 募集期間＞

＜申請方法＞

【2026ラボインターンシップテーマ一覧】

＜問い合わせ先＞

令和８年春の褒章 荒木 栄一名誉教授が紫綬褒章を受章しました

フランス・ポリテック・アヌシー・シャンベリー校との意見交換を実施

熊大まちなかキャンパス「災害を伝え学び次に備える-熊本地震から１０年-」 トークイベント 『熊本地震から１０年トークセッション-デジタルアーカイブ室と熊助組のトークセッション-』を開催しました

株式会社読売新聞西部本社と包括連携を締結いたしました

UAAT-KOOU華語教育センター 第4タームが開講しました

「災害を伝え学び次に備える-熊本地震から１０年-」展 を開催します

心アミロイドーシスの不整脈を予測 -右心房機能が新たな指標に-

富山大学と熊本大学が運営する「先進チタン国際研究センター」の設置について 記者発表を行いました

老化細胞が慢性炎症を引き起こす機序を担うパイオニア転写因子「FOXF1/2」の発見 －加齢に伴う慢性炎症をコントロールする－

地震ﾆ学ﾌﾞ、令和８年度くまもとサイエンスカフェ

高等専門学校生を対象とするインターンシップ（熊本大学工学部ラボインターンシップ）の募集について

＜申請書　募集期間＞

令和８年春の褒章　荒木栄一名誉教授が紫綬褒章を受章しました

熊大まちなかキャンパス「災害を伝え学び次に備える-熊本地震から１０年-」トークイベント『熊本地震から１０年トークセッション-デジタルアーカイブ室と熊助組のトークセッション-』を開催しました

UAAT-KOOU華語教育センター第4タームが開講しました

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