高齢者の難治性がんである「原発性骨髄線維症」の発症メカニズムを解明～がん遺伝子を抑える薬としての有効性を確認～

千葉大学大学院医学研究院・岩間厚志教授と熊本大学国際先端医学研究機構・指田吾郎特別招聘准教授の研究グループは、高齢者に多いがんの一つであり、有効な治療法がない原発性骨髄線維症（※）の病態を遺伝子改変マウスにおいて再現することに成功し、その解析から発症メカニズムにつながるがん遺伝子発現異常を発見、がん遺伝子の発現を抑える薬剤の治療薬としての有効性を確認し、論文を 米国学術誌The Journal of Experimental Medicine に発表しました。
なお、本研究は岩間教授が領域代表を務める文部科学省補助金新学術領域研究「ステムセルエイジングから解明する疾患原理」ならびに文部科学省基盤研究費の成果です。

※原発性骨髄線維症とは
骨髄の中で血小板を作る巨核球と骨髄球系細胞が腫瘍性に増殖して骨髄の線維化と造血障害を生じる血液がんで、脾臓などで異所性の造血をきたす。65才以上の高齢者に多くみられ、10万人あたり2人以下というまれな疾患ですが、平均生存期間は3年程度であり、主な死因は、感染症、出血と白血病への移行です。病気の原因として、遺伝子変異が知られており、約半数の患者でJAK2キナーゼの活性化変異があり、その他に共存する遺伝子変異としてエピゲノム制御因子であるEZH2やTET2遺伝子の変異が知られ、悪性度との関連が言われています。

【論文名】The loss of Ezh2 drives the pathogenesis of myelofibrosis and sensitizes tumor-initiating cells to bromodomain inhibition

【詳細】 プレスリリース本文 （PDF 323KB）