お知らせ[研究]

肝性脳症の早期段階に新たな治療戦略 ―リファキシミンが認知機能を改善

2026/05/20 14:00:00 GMT+9

（ポイント）

不顕性肝性脳症［注1］の患者さんにおいて、抗菌剤リファキシミン［注2］が認知機能の改善に有効であることを、多施設共同ランダム化比較試験により明らかにしました。
リファキシミンは、転倒や運転事故など肝性脳症の進行に関連するイベントの発症リスクを低減させ、肝硬変患者さんのQOL向上や予後改善に寄与する可能性が示されました。
腸内細菌叢［注3］の全体的な多様性を維持しつつ特定の菌に作用することから、腸内環境を大きく乱さない新たな治療戦略として、早期段階からの介入や臨床応用の展開が期待されます。

（概要説明）

熊本大学大学院生命科学研究部の稲田浩気特任助教、魚嶋晴紀准教授、田中靖人教授、北里大学医学部の日高央教授、九州大学大学院農学研究院の中山二郎教授らの研究チームは、不顕性肝性脳症患者を対象としたランダム化比較試験を実施し、腸管選択的抗菌薬であるリファキシミンが認知機能を改善し、肝性脳症に関連する合併症の発症頻度を減少させることを明らかにしました。

本研究では、認知機能評価としてストループテスト［注4］を用い、さらに腸内細菌叢の解析を組み合わせることで、リファキシミンの臨床的効果とその作用機序の一端を示しました。これらの成果は、不顕性肝性脳症という、症状が明らかになる前の段階における新たな治療戦略の可能性を示すものです。

本研究の成果は、消化器病学の専門誌「Alimentary Pharmacology & Therapeutics」電子版にて、2026年5月6日付で公開されました。

（説明）

[背景]

肝性脳症は肝硬変などに伴って生じる神経精神症状であり、集中力や判断力の低下を引き起こします。なかでも「不顕性肝性脳症」は肝性脳症の初期段階であり、認知機能低下に伴う運転事故や転倒リスク、睡眠障害などのQOLを低下させるだけでなく、肝性脳症悪化や予後にも影響している病態であることが知られています。不顕性肝性脳症の段階での早期介入の必要性が指摘されているものの、有効な治療法のエビデンスは十分ではありませんでした。

[研究の内容]

本研究では、不顕性肝性脳症と診断された患者さんを対象に、抗菌薬リファキシミン投与群と非投与群に無作為に割り付けたランダム化比較試験を実施しました。認知機能はストループテストを用いて評価するとともに、肝性脳症に関連する有害事象や腸内細菌叢の変化についても包括的に解析しました。

[成果]

リファキシミンは不顕性肝性脳症における認知機能を大きく改善させ（図1）、転倒や交通事故などのイベント発症率を減少させました（図2）。腸内細菌叢の全体的な多様性は維持されている一方で、特定の菌群に対する選択的な変化が認められました（図3）。これらの結果から、本薬剤が腸内環境を大きく乱すことなく脳・腸・肝臓が相互に影響し合う「脳腸肝相関」に作用する可能性が示唆されました。

[展開]

本研究は、不顕性肝性脳症という「症状が明らかになる前の段階」における治療介入の有用性を示すものであり、今後の治療戦略の見直しや早期介入の重要性を裏付ける結果です。将来的には、より大規模な検証研究を通じて、臨床ガイドラインへの反映が期待されます。

[用語解説]

1) 不顕性肝性脳症（Covert hepatic encephalopathy）

明らかな意識障害はないものの、注意力や判断力などの認知機能に軽度の障害が生じている状態。

2) リファキシミン（Rifaximin）

腸管内で作用する抗菌薬で、腸内細菌叢の調整を通じて肝性脳症の改善に寄与すると考えられている。

3) 腸内細菌叢（Gut microbiota）

腸内に存在する多種多様な細菌の集合体で、消化や免疫、神経機能などに関与する。

4) ストループテスト

色と文字の認識のズレを利用して注意力や処理速度を評価する認知機能検査。

（研究助成）

本研究は、日本医療研究開発機構（AMED）肝炎等克服実用化研究事業「C 型肝炎ウイルス排除後の肝発がん機構を含む病態進展の解明と予防法の確立」（JP24fk0210103）および「HCV排除後における肝線維化・発癌および肝癌治療効果予測と予防戦略の確立」（JP25fk0210172）の支援により行われました。また、本研究にご協力いただきました方々のご厚意に深謝いたします。

（論文情報）

論文名：Rifaximin Improves Cognitive Performance and Reduces Cirrhosis-Related Adverse Events in Covert Hepatic Encephalopathy: A Randomized Controlled Trial　

著者：Hiroki Inada^*1), Toshinori Toyota^*1), Haruki Uojima¹⁾²⁾, Etsuko Iio¹⁾, Takao Miwa³⁾, Satoshi Miuma⁴⁾, Shiho Miyase⁵⁾, Takahiro Mizuta¹⁾, Daiki Maeda¹⁾, Katsuya Nagaoka¹⁾, Satoshi Narahara¹⁾, Sotaro Kurano¹⁾, Kentaro Tanaka¹⁾, Yoko Yoshimaru¹⁾, Takehisa Watanabe¹⁾, Shuichiro Iwasaki²⁾, Hisashi Hidaka²⁾, Kazuhiro Sugi⁶⁾, Hiroko Setoyama¹⁾, Masahito Shimizu³⁾, Jiro Nakayama⁷⁾, Yasuhito Tanaka¹⁾

^*共同筆頭著者

熊本大学、2. 北里大学、3. 岐阜大学、4. 長崎大学、5. くまもと森都病院、6. 熊本医療センター、7. 九州大学

掲載誌：Alimentary Pharmacology & Therapeutics

doi：10.1111/apt.70712.

【詳細】　プレスリリース（PDF451KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

（研究に関するお問い合わせ）

熊本大学大学院生命科学研究部（医）担当：稲田浩気（特任助教）

電話：096-373-5150

e-mail：inada.hiroki@kuh.kumamoto-u.ac.jp

（報道に関するお問い合わせ）

担当：総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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体の中の鉄と酸素を“細胞ごと”に見ることができる新技術を開発―LiON により、病気に関わる鉄・酸素の偏りを生体内で可視化―

2026/05/15 14:25:00 GMT+9

（ポイント）

◯生体内の「生理活性鉄」と「酸素」を、単一細胞レベルで可視化できる遺伝子コード型蛍光レポーター（LiON）を新たに開発した。

◯鉄・酸素感受性を持つFBXL5タンパク質のヘムエリスリン様ドメインを利用し、比率型蛍光シグナルとして鉄・酸素動態を観察できる手法を確立した。

◯臓器・細胞間で大きく異なる鉄・酸素状態を可視化することで、代謝制御、酸化ストレス応答、疾患感受性の細胞間多様性を理解するための基盤技術を提示した。

（概要説明）

東京科学大学（Science Tokyo）総合研究院難治疾患研究所の諸石寿朗教授、熊本大学大学院医学教育部の前田英仁博士課程学生（研究当時、現東京科学大学プロジェクト研究員）らの研究チームは、生体内における鉄と酸素の量を可視化する手法を開発しました。鉄と酸素は生命活動に欠かせない重要な元素ですが、生体内において、それらが細胞ごとにどのように使われているかを調べることは困難でした。

本研究では、細胞内の「生理活性鉄（用語１）」と「酸素」の量を単一細胞レベルで観察できる新しい遺伝子コード型蛍光レポーター（用語2）「Labile Iron and Oxygen Notifier（LiON）」を開発しました。LiONは、鉄と酸素の量に応じて安定性が変化する性質を持つタンパク質を利用しており、培養細胞だけでなく、遺伝子改変マウスを用いた生体内での観察も可能です。本研究により、同じ組織内であっても、細胞ごとに鉄や酸素の状態が大きく異なることが明らかになりました。

鉄や酸素の使われ方の違いは、エネルギー代謝や細胞の健康状態、さらには病気のなりやすさと深く関係しています。しかし、これまでの方法では、生体内におけるそれらの状態を細胞単位で観察することはできませんでした。LiONの開発により、鉄や酸素の分布の違いを「見える化」することが可能となり、肝臓病、がん、老化、神経変性疾患など、多くの疾患の理解が進むと期待されます。今後は、さまざまな疾患モデルへの応用や、治療法開発への貢献が見込まれます。

本成果は、熊本大学疾患モデル分野、形態構築学講座、東京科学大学制がんストラテジー研究室との共同研究によって得られ、5月8日（現地時間）付で「Cell Reports Methods」誌にオンライン掲載されました。

背景

　鉄と酸素は、生命活動を支える最も基本的な要素です。鉄は体内にはごく微量しか存在しないにもかかわらず、非常に多くの酵素やタンパク質の働きを支えており、酸素運搬、エネルギー産生、DNA合成などに関与しています［参考文献1］。一方、酸素はエネルギーを生み出すために不可欠であり、細胞の代謝状態や運命を大きく左右します［参考文献2］。

近年、鉄と酸素の細胞内量が、細胞の性質やストレス応答、さらには病気の進行に影響することが明らかになってきました。例えば、鉄に依存した細胞死であるフェロトーシス（用語3）や、低酸素状態に応答する遺伝子制御は、がんや虚血性疾患と深く関係しています［参考文献3］。しかし、生体内において、鉄や酸素がどの細胞にどの程度存在しているのかを直接観察することは、技術的に大きな課題でした。

従来の鉄検出法には、組織染色法、質量分析、MRIなどがありますが、多くは固定標本を用いるため時間的変化を追うことができず、また細胞レベルでの解像度にも限界がありました。蛍光プローブも開発されていますが、体内での長時間観察や組織移行性には制約があります。こうした背景から、生きたままの状態で、鉄と酸素の動態を細胞単位で観察できる新たな技術が求められていました。

研究成果

　本研究では、細胞内の生理活性鉄と酸素を同時に検出できる遺伝子コード型蛍光レポーター「LiON」を開発しました。LiONは、鉄と酸素の存在量に応じて安定性が変化するFBXL5タンパク質（用語4）のヘムエリスリン様ドメイン（Hr）を利用しています。Hrと融合させた赤色蛍光タンパク質は、鉄および酸素量に応じて安定化、あるいは分解される一方、緑色蛍光タンパク質は常に一定量が発現する内部標準として機能します。これら2種類の蛍光タンパク質の比率変化を指標とすることで、細胞内環境を定量的に読み取ることが可能です。

まず、培養細胞を用いた実験により、鉄過剰条件ではLiONのシグナルが増加し、鉄キレート剤処理や低酸素条件ではシグナルが減少することを確認しました。この変化は、細胞にとって生理的に意味のある範囲で生じており、時間経過に伴う変化も追跡可能でした。また、鉄代謝に関わる因子を遺伝子改変により欠失させると、LiONのシグナルが予測どおりに変化したことから、LiONが生理活性鉄を反映していることが示されました。

次に、LiONを全身で発現するノックインマウスを作製し、生体内での観察を行いました。その結果、臓器ごと、細胞種ごと、さらには同じ細胞種の中でも、鉄と酸素の状態が大きく異なることが明らかになりました。特に肝臓では、門脈側から中心静脈側にかけてLiONシグナルの勾配が存在し、肝細胞の機能的な違い（肝臓ゾーン、用語5）と対応していることが分かりました。

さらに、肝臓特異的な鉄過剰モデルを解析したところ、鉄が多い領域の細胞では酸化ストレス応答が強く活性化しており、鉄分布の違いが細胞の脆弱性に影響することが示唆されました。これらの結果から、LiONは生体内における鉄と酸素の多様性を明らかにする強力な解析ツールであることが示されました。

社会的インパクト

　本研究の最大の意義は、これまで「見えなかった」鉄と酸素の体内分布を、単一細胞レベルで可視化できる点にあります。鉄や酸素は多くの疾患と深く関係していますが、その影響は一様ではなく、どの細胞にどの程度存在するかによって大きく異なります。LiONは、そうした違いを直接観察できる初めての技術の一つです。

例えば、がんでは腫瘍内部における酸素や鉄の分布が、治療効果や悪性度に影響すると考えられています。また、肝臓病や神経変性疾患、老化においても、鉄の蓄積や酸化ストレスが重要な役割を果たします［参考文献4］。LiONを用いることで、病気が「どこから始まり、どのように進行していくのか」を理解するための手がかりが得られます。

このような知見は、将来的に病気の早期診断や、より効果的で副作用の少ない治療法の開発につながる可能性があります。「体の中で鉄と酸素がどのように使われているかが、細胞ごとに異なる」という視点は、生命の仕組みや病気の成り立ちを理解する上で、重要な切り口になると考えられます。

今後の展開

　今後は、LiONを用いて、鉄および酸素の細胞内動態が生理機能や疾患の発症・進行にどのように関与しているのかを、より詳細に解析していく予定です。特に、同一組織内で観察される鉄と酸素の不均一な分布が、細胞の代謝状態やストレス耐性、細胞死に対する感受性にどのような影響を及ぼすのかに注目し、細胞レベルの多様性が組織機能や病態形成へとどのようにつながるのかを明らかにしていきます。

疾患研究への応用としては、フェロトーシスや低酸素応答が関与するとされる、がん、虚血再灌流障害、肝疾患、神経変性疾患などが対象となり得ます。これらの疾患では、鉄および酸素の恒常性の破綻が病態の悪化に寄与すると考えられていますが、どの細胞が、どの段階で異常を示すのかについては、十分に理解されていません。LiONを用いることで、病態の初期段階から進行過程に至るまでの細胞内環境の変化を時系列で捉えることが可能となり、疾患発症メカニズムの解明や新たな治療標的の探索につながることが期待されます。

また、LiONは遺伝子コード型レポーターであるため、Cre-loxPシステムなどの遺伝学的手法と組み合わせることで、特定の細胞種や発生段階に限定した解析が可能です。これにより、同一組織内に存在する異なる細胞集団が、鉄と酸素をどのように利用しているのかを比較解析することができます。さらに、他の蛍光センサーと併用することで、鉄・酸素動態と代謝、シグナル伝達、酸化ストレス応答との関係を、統合的に理解する研究へと発展させることも可能です。

技術面では、LiONそのものの改良も今後の重要な課題です。ヘムエリスリン様ドメインの構造や機能に基づく改変を通じて、鉄または酸素に対する応答特性を、より明確に分離した次世代レポーターの開発が期待されます。また、蛍光特性や発現制御の最適化により、深部組織や長時間観察への適用性を高めることで、より幅広い生体イメージング研究への応用を目指します。

さらに、LiONをヒトiPS細胞由来オルガノイドや三次元培養系と組み合わせることで、ヒト疾患モデルにおける鉄・酸素動態の解析や、創薬研究への展開も視野に入れています。LiONは、基礎研究から応用研究までを橋渡しする基盤技術として、生命現象の理解を深化させるとともに、医療・創薬分野の発展に貢献することが期待されます。

付記

　本研究成果は日本学術振興会（23K18098、24H00864、24H00865）、日本医療研究開発機構（JP24bm1123044）、科学技術振興機構（JPMJFR226J、JPMJCR23B7、 JPMJSP2127）、加藤記念バイオサイエンス振興財団の支援を受けて実施したものです。

【参考文献】

Galy, B., Conrad, M., and Muckenthaler, M. (2024). Mechanisms controlling cellular and systemic iron homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol 25, 133-155. 10.1038/s41580-023-00648-1.
Folmes, C.D., Dzeja, P.P., Nelson, T.J., and Terzic, A. (2012). Metabolic plasticity in stem cell homeostasis and differentiation. Cell Stem Cell 11, 596-606. 10.1016/j.stem.2012.10.002.
Jiang, X., Stockwell, B.R., and Conrad, M. (2021). Ferroptosis: mechanisms, biology and role in disease. Nat Rev Mol Cell Biol 22, 266-282. 10.1038/s41580-020-00324-8.
Ru, Q., Li, Y., Chen, L., Wu, Y., Min, J., and Wang, F. (2024). Iron homeostasis and ferroptosis in human diseases: mechanisms and therapeutic prospects. Signal Transduct Target Ther 9, 271. 10.1038/s41392-024-01969-z.

【用語説明】

生理活性鉄：細胞内で酵素反応などに利用可能な鉄。
遺伝子コード型蛍光レポーター：細胞に遺伝子として導入し、発現したタンパク質の蛍光強度によって細胞内状態を可視化する分子。
フェロトーシス：鉄依存的な脂質過酸化によって引き起こされる調節性細胞死。
FBXL5タンパク質：細胞内の鉄や酸素状態を感知し、鉄恒常性を制御するタンパク質。
肝臓ゾーン：肝臓内の位置に応じて肝細胞の機能が異なる、肝臓特有の機能的な層構造のこと。

【論文情報】

掲載誌：Cell Reports Methods

論文タイトル：In vivo visualization of bioactive iron and oxygen using LiON, the labile iron and oxygen notifier

著者：Ayato Maeda, Akihiro Nita, Shoko Sashiyama, Suzu Yoshitomo, Komen Joan Jepkosgei, Yuqing Xu, Yuichiro Arima, Keiichi I. Nakayama, Kimi Araki, and Toshiro Moroishi

DOI：10.1016/j.crmeth.2026.101431

【研究者プロフィール】

諸石寿朗（モロイシトシロウ） Toshiro Moroishi

東京科学大学総合研究院難治疾患研究所細胞動態学分野　教授

研究分野：分子生物学、細胞生物学

前田　英仁（マエダアヤト）Ayato Maeda

東京科学大学総合研究院難治疾患研究所細胞動態学分野　プロジェクト研究員

研究分野：分子生物学、細胞生物学

【詳細】　プレスリリース（PDF1,683KB）

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農業由来の窒素負荷の時空間変動要因を解明～熊本地域を対象とした60年間のデータ解析による持続可能な農業管理への提言～

2026/05/15 09:00:00 GMT+9

（ポイント）

① 1985年以前は農業規模が窒素負荷の変動を支配し、1985年以降は農業構造変化が主要因となった

② 農業の地域専門化に伴い、窒素負荷生産性の格差は「地域内格差」から「地域間格差」へとシフト

③ 行政区画別に6つの発展パターンを分類し、実証・地域特性に応じた窒素管理戦略を提言

（概要）

農業活動に由来する硝酸性窒素による地下水汚染は、飲料水の安全性や生態系に深刻な影響を与える世界的課題です。従来の研究では、国・県スケールの集計分析が中心であり、流域内の行政区画レベルでの詳細な変動要因の解析や地域間格差の定量評価は十分に行われてきませんでした。こうした一律の政策アプローチでは、地域ごとの課題が見えにくく、効果的な対策が遅れるリスクがあります。

　長崎大学大学院総合生産科学研究科博士後期課程の李卓霖氏、長崎大学総合生産科学域（環境科学系）の中川啓教授、九州大学大学院経済学研究院の藤井秀道教授、熊本大学大学院先端科学研究部の細野高啓教授、スウェーデン・ルンド大学のRonny Berndtsson教授は、熊本地域の10行政区画における1960年から2020年までの農業統計データを解析し、窒素負荷の時空間変動とその要因を明らかにしました。

　本研究では、対数平均ディビジア指数（LMDI）分解法と加重タイル指数を組み合わせた独自の分析フレームワークを構築し、耕種農業と畜産農業それぞれについて窒素負荷の変動を「窒素強度」「農業構造変化」「農業規模」の3要因に定量的に分解しました。その結果、農業政策転換・市場変動・自然災害等複数の外部要因が窒素負荷に異なる影響を与えることが示されました。また、行政区画ごとに6つの発展パターンを特定し、地域実態に即した窒素管理戦略の立案に向けた具体的な政策提言を行いました。

　本研究成果は農業システム分野の国際学術誌「Agriculture Systems」のオンライン速報版に、2026年4月27日（月曜日）（日本時間）に掲載されました。

(結論と今後の展開)

本研究は、農業由来窒素負荷の変動要因と地域格差の構造を、流域内の行政区画スケールで60年間にわたり体系的に解明した点で新たな知見を提供しています。主な政策的含意として、①一律の農業政策・窒素削減目標は流域内の地域格差を見逃すリスクがあり、発展パターンに応じた地域特性対応型の窒素管理戦略が必要であること、②農業生産性の向上（産出額の増加）のみを追求すると、地下水涵養地域への窒素負荷集中を招く可能性があり、効率性と公平性のトレードオフを考慮した政策設計が求められること、③地下水への窒素浸透は数十年単位の遅延を伴うため、現在の農業活動変化を先取りした早期政策介入が不可欠であることが挙げられます。

今後は、他地域・他流域への手法の適用拡張や、地下水窒素濃度の長期モニタリングデータとの統合分析による因果関係の精緻化が期待されます。本研究の分析枠組みは、日本国内のみならず類似の農業・水文条件を持つ国際的な地域へも適用可能であり、持続可能な農業管理と地下水保全に向けたエビデンスベースの政策立案に貢献することが期待されます。

【謝辞】

本研究は、文部科学省科学研究費補助金基盤研究（A）（課題番号22H00563）および基盤研究（C）（課題番号 24K15325）より支援を受けて実施しました。

【論文情報】

掲載誌：Agriculture Systems, Volume 236, June 2026, 104766.

タイトル：Temporal and spatial decomposition analysis of nitrogen load and regional disparity of nitrogen load productivity in the Kumamoto area in Japan: An administrative-divisions-based approach using the Logarithmic Mean Divisia Index and the weighted Theil index

著者名：Zhuolin Li, Kei Nakagawa, Hidemichi Fujii, Takahiro Hosono, Ronny Berndtsson

掲載日：2026年4月27日

DOI: https://doi.org/10.1016/j.agsy.2026.104766

【詳細】　プレスリリース（PDF883KB）

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（研究に関するお問い合わせ）

熊本大学大学院先端科学研究部

教授　細野高啓

電話：096-342-3935

e-mail：hosono※kumamoto-u.ac.jp

（報道に関するお問い合わせ）

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3271

e-mail：sos-koho※jimu.kumamoto-u.ac.jp

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深層事前分布に基づくグリッド除去技術による軟X線角度分解光電子分光の抜本的高効率化 ~エネルギー分解能を損なわない高速/高精度観測環境を構築~

2026/05/12 10:00:00 GMT+9

【概要】

　公益財団法人高輝度光科学研究センター(JASRI)の山神光平研究員は、横山優一研究員および中村哲朗技術員、電気通信大学の庄野逸教授および住谷祐太氏(当時: 博士前期課程学生)、熊本大学の水牧仁一朗教授とともに、大型放射光施設SPring-8^※1の軟X線固体分光ビームライン BL25SUで稼働しているマイクロ集光軟X線角度分解光電子分光システム(μSX-ARPES)に、独自開発した「深層事前分布に基づくグリッド除去法」(DPDM)^※2を統合することで、従来のエネルギー分解能を損なうことなく超高効率なμSX-ARPES測定が行える環境を実現しました。本開発研究で具体的に実現、実証した点は以下となります。

ARPESデータに存在する周期的なグリッド構造やスパイク構造を約30秒で効果的に除去するシステムを開発しました。

重い電子系物質 CeRu₂Si₂の測定において、DPDMと組み合わせることで、約40秒という短時間で統計的に信頼できるARPESデータが得られることを示しました。グリッド除去の処理時間を合わせた合計測定時間は約70秒で、従来の測定方法で同等のデータを得るために要した2700秒と比較して90%以上の時間短縮に成功したことを意味します。

この効率化により、これまで時間的制約により困難であった超高分解能測定が可能となります。6 meV という、SX-ARPESにおける歴代最高クラスのエネルギー分解能での測定であっても、実用的な測定時間で実施できる見込みを示しました。

　本研究成果は、SX-ARPES測定の時間的負担という根本的な技術的制約を克服し、今後、次世代放射光光源を活用した超高分解能測定や3次元非平衡電子構造観測といった新しい軟X線分光測定技術の発展に道を開くものと期待されます。この研究成果をまとめた論文は、米国物理学協会が発行する国際科学雑誌『Review of Scientific Instruments』にオープンアクセスとして5月8日に掲載されました。

【開発研究の背景】

　角度分解光電子分光(Angle-resolved photoemission spectroscopy: ARPES)は、物質中の電子が持つエネルギーを運動量の関数として測定し、物質の電子構造を直接可視化する強力な実験手法です。中でも、軟X線(SX、光子エネルギー: ~800 eV)を励起光として用いた軟X線ARPES (SX-ARPES)は、物質内部にも感度があり、物質の電子構造を3次元運動量空間に分解して観測できる特徴を有しています。しかし、微細な電子構造の観測に適した真空紫外光(VUV、光子エネルギー: ~40 eV) ARPES (VUV-ARPES)と比較すると、光電子放出の光イオン化散乱断面積^※3が1桁以上小さいため、長い測定時間が必要です。このため、表面酸化といった試料の経時変化や、励起光のエネルギー変動による分解能の悪化などの問題が起こりやすく、SX-ARPESユーザーは大きな負担を抱えながら実験を実施する必要がありました。

　研究グループは、従来のエネルギー分解能を維持しつつ、より速く統計精度(S/N比)の高いARPESデータを獲得するため、静電半球型光電子分析器(アナライザー)に備わっている電圧固定測定モード(Fixed mode)に注目しました(図1)。このモードでは、光電子を検出するマルチチャンネルプレート(MCP)の検出領域に到達する光電子に限定して、運動エネルギーと放出角度を測定します。より広い運動エネルギー範囲を測定可能な電圧掃引モード(Swept mode)と比較して、高いS/N比のスペクトルを短い時間で取得できます。しかし、迷光電子^※4を遮断するための金属メッシュフィルターや検出ユニットの経年劣化によって、周期的なグリッド構造と非周期的なスパイク構造がデータ内に形成されます(図1)。これらがスペクトル解析を行う上で大きな障壁となっており、グリッド除去技術が必要不可欠でした。

【開発内容と成果】

　研究グループは、SPring-8の軟X線固体分光ビームラインBL25SUに設置されているマイクロ集光SX-ARPESシステム(μSX-ARPES)に、「深層事前分布に基づくグリッド除去法」(Deep-Prior based Denoising Method: DPDM)を統合したシステムを構築しました(図2)。DPDMは、学習済みデータセットを必要としないトレーニングフリーの手法であり、4層U字型畳み込みニューラルネットワークの構造的特性を利用しています。DPDM専用PCを用意し、他のPCからリモート接続によってグリッド除去システムを操作することで、リアルタイム(約30秒)でグリッド除去が可能な環境を構築しました。ユーザーは平均二乗誤差で定義された損失関数を参照しながら最適なグリッド除去後の画像を選択します。

　構築したシステムを用いて、以下のようにARPESデータ取得の超高効率化を実証しました。

Ⅰ.超高効率測定の実証

重い電子系物質CeRu₂Si₂を対象としてFixed modeでARPES測定を行い、DPDMを適用した結果、40秒の積算時間のデータでも明瞭なスペクトルが得られ、バンド分散が識別できました。これまで、Swept modeで2700秒の測定時間を要していたことを考えると、90%以上の時間短縮が可能であることを実証しました(図3)。

Ⅱ.不鮮明なバンド構造の抽出

　結晶欠陥や電子間相互作用、そして熱的効果によって引き起こされる光電子の散乱は、バンド構造を不明瞭にすることがあります。VUV-ARPESにてバンド分散が不明瞭であることが報告されているフェリ磁性半導体Mn₃Si₂Te₆を対象としてDPDMを適用しました。グリッド除去後のデータでは、不明瞭だった複数のバンド構造が鮮明になり、それらのバンドに対応するピークをスペクトル上で捉えることに成功しました(図4)。これは、DPDMによってグリッド構造を除去したことで埋もれたスペクトル構造が顕在化したことを示しています。

【今後の展開】

　本研究で開発されたDPDMによる超高効率μSX-ARPESシステムは、これまでのμSX-ARPESシステムの測定分解能を損なうことなく、測定時間の大幅短縮を可能にしました。今後、以下のような軟X線電子分光に関するブレークスルーが期待されます。

超高エネルギー分解能測定の実現

　ARPESのエネルギー分解能は「光のエネルギー分解能」と「アナライザーのエネルギー分解能」の２つの要素で主に決まります。エネルギー分解能を良くするほど、高いS/N比を稼ぐためには長い測定時間が必要となります。これまでのμSX-ARPESシステムの標準的なエネルギー分解能はおよそ90 meVでしたが、DPDMを駆使することで、51.6 meVの超高分解能測定が可能となりました(図5)。今後、SPring-8-II計画^※5によって軟X線ビームの質が向上し、SX-ARPESのエネルギー分解能は世界最高レベルの30 meVを切ることが予測されます。この分解能はVUV-ARPESに匹敵する分解能であり、銅酸化物高温超伝導体の超伝導ギャップのエネルギースケールと対応します。今後、高温超伝導体の発現機構などに深く関わるフェルミ準位近傍の電子構造を3次元運動量空間で詳細に解明する道が開かれます。また、3 GeV高輝度放射光施設NanoTerasu^※6などの他の放射光施設へも展開することで、軟X線電子分光のブレークスルーが加速されると期待されます。

3次元非平衡電子構造の観測

　SPring-8-II計画により、コヒーレント(光の波の位相が揃った状態)な放射光軟X線の利用が視野に入っています。例えば、SX-ARPESによって、外場(熱、光、電場、磁場)を印加された非平衡バルク電子構造の観測が可能になると考えられます。DPDMによる超高効率化は、次世代光源を用いた3次元非平衡電子構造ダイナミクス観測技術の開発にも大きく寄与することが期待されます。

【研究開発支援】

本研究は、JSPS科研費若手研究(課題番号：25K17944)およびJST PRESTO (助成番号JPMJPR25JA)の助成を受けて行われました。

【論文情報】

題名：Development of ultra-high efficiency soft X-ray angle-resolved photoemission spectroscopy equipped with deep prior-based denoising method

日本語訳：深層事前分布に基づくノイズ除去法を搭載した超高効率軟X線角度分解光電子分光法の開発

著者：Kohei Yamagami, Yuichi Yokoyama, Yuta Sumiya, Hayaru Shouno, Tetsuro Nakamura and Masaichiro Mizumaki

ジャーナル名： Review of Scientific Instruments

DOI：10.1063/5.0314932

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※各図、用語解説等は詳細よりご覧ください。

　

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“ヤゲン軟骨の秘密”を解明〜飛ぶ鳥と走る鳥で異なる胸骨の形はどう生まれるのか〜

2026/05/11 15:00:00 GMT+9
（ポイント）

飛翔する鳥は胸骨に「竜骨突起」を持つ一方，走行性の鳥は平らな胸骨を持つことに着目

軟骨前駆細胞の増殖を促すTGF-β(※1)シグナルが，竜骨突起形成細胞では長く活性化する

TGF-βシグナル活性化の“異時性(※2)”が，竜骨突起の有無を決めることを世界で初めて発見

骨格形態の多様化メカニズムの解明に加え，胸郭変形症の発症機序の理解にもつながる成果

（概要説明）

　脊椎動物の骨格は実に多様で，それぞれの動物の行動様式に適応した形をとります。鳥類の胸骨形態の違いはその典型例です。飛翔する鳥（胸峰類）は，胸骨の中央に「竜骨突起」と呼ばれるブレード状の構造を持ち，これが強力な飛翔筋の土台となります。一方，ダチョウやエミュー(※3)など走って移動する鳥（平胸類）は，この突起を持たず平らな胸骨をしています。こうした違いは進化の過程で生まれましたが，その仕組みはこれまでよく分かっていませんでした。

　九州大学大学院システム生命科学府の権昇俊大学院生，理学研究院の熱田勇士講師は，農学研究院の江川史朗助教，熊本大学生命資源研究・支援センターの沖真弥教授，鄒兆南助教，広島大学大学院統合生命科学研究科の本田瑞季助教と共同で，この問題解決に取り組みました。竜骨突起は胚発生期に形成されることから，研究グループはニワトリ胚（胸峰類）とエミュー胚（平胸類）を実験モデルとして，まず胸骨発生過程を比較しました。その結果，両者とも同じように胸骨のもととなる前駆細胞が現れるものの，ニワトリではこの前駆細胞が長く増え続けて竜骨突起をつくるのに対し，エミューでは早い段階で成熟してしまい，突起が形成されないことを明らかにしました。さらに，この違いの鍵となるのが「TGF-βシグナル」という細胞間の情報伝達であることを突き止めました。ニワトリではこのシグナルが長く働き続けることで細胞の増殖が保たれ，竜骨突起の形成につながります。本研究は，発生過程におけるシグナル活性化のタイミングのわずかな違い（異時性）が，飛べる鳥と飛べない鳥という大きな形態差を生み出すことを示したものです。

　本研究成果は英国の国際学術誌「Nature Communications」に2026年4月29日（水）にオンライン掲載されました。　

【研究の背景と経緯】

　脊椎動物の骨格系は，主要な構成成分（ハイドロキシアパタイトやコラーゲンなど）は体の部位や生物種間で顕著な違いはありませんが，大きさや形状はバラエティに富みます。鳥類内でも骨格形態には種間差があり，特に飛翔可能な鳥類である胸峰類と，進化の過程で飛ぶことをやめた平胸類との間には大きな違いがあります。胸峰類はその分類名が示すように，胸骨の正中線上に鋭く突き出したブレード状の構造を持ちます。この構造は「竜骨突起」と呼ばれます（参考図A）。あまり聞き馴染みがないように思われますが，ニワトリの若鶏の竜骨突起の一部は，実はヤゲン軟骨として食されています。飛ぶ鳥はこの竜骨を持つおかげで，筋肉の付着面積を拡大でき，飛翔に必要となる分厚い胸筋をつくることができます（参考図B）。一方で，走鳥類はこの突出構造を進化の過程で失ったため，私たちのような平坦な胸骨を持ちます（参考図A，B）。そのため平胸類とも呼ばれます。竜骨突起の存在については飛翔に必須の構造として古くから知られていましたが，竜骨突起形成を制御する分子，あるいは種間における突起の有無を決めるメカニズムは謎に包まれていました。

【研究の内容と成果】

　胸骨は発生過程において，まず鋳型となる軟骨がつくられ，その後，硬い骨に置き換えられることで形成されます。権大学院生らは，胸峰類のニワトリと平胸類のエミューを実験対象として選定し（参考図A，B），鳥類胸骨のテンプレートとなる軟骨形成について研究を行いました。意外に思われるかも知れませんが，ニワトリは家畜化され飛ぶのが苦手ですが，未だに飛翔する鳥の体型を保っており，胸峰類のモデルになりえます。一方のエミューは新たな家畜として注目されているオーストラリア原産の鳥類で，平胸類の中でも比較的有精卵を入手しやすいこと，近年ゲノム解析が進んだことなどから研究に利用しました。

　研究グループははじめに，胸骨形成過程のどのプロセスで違いが生まれるのかを観察しました。胸骨の元となる前駆細胞は側板中胚葉(※4)の一部から生じることが知られています。観察の結果，前駆細胞は両者とも同じ発生段階にて出現することがわかりました。また，左右の側板中胚葉から生まれた前駆細胞が体の正中線まで移動し，そこで癒合することで一枚の胸骨板がつくられますが，そのプロセスにおいても顕著な違いは認められませんでした。しかしながら，さらに発生段階を進めると，ニワトリ胚では前駆細胞が増殖を続け，竜骨突起を形成していく一方で，エミュー胚では前駆細胞が，早期に増殖が低下した成熟軟骨へと分化するため突起形成が起きないことがわかりました。

　次に，本田助教，沖教授および九州大学の大川恭行教授らによって開発された，光照射技術とRNAシーケンス(※5)法を組み合わせた領域特異的な遺伝子発現解析法（PIC-RNA-Seq）を用いて，両種の前駆細胞における遺伝子発現パターンを網羅的に調べました。すると，前駆細胞では成熟細胞と比べて，TGF-β（形質転換増殖因子β）シグナルの活性化レベルが高いことが明らかになりました。さらに，独自に確立した前駆細胞の培養系や，胚内での前駆細胞の遺伝子操作技術を活用することで，前駆細胞におけるTGF-βの役割を調べたところ，TGF-βが前駆細胞の増殖に必要不可欠な働きを担うことがわかりました。

　これらの結果は，ニワトリでは前駆細胞においてTGF-βシグナル活性化が持続することで，増殖が促され突起を形成する一方で，エミューではTGF-βが早期に低下するため，前駆細胞の増殖が低下し突起形成が起きないことを示唆しています（参考図C）。

【今後の展開】

　今後は，このTGF-βの活性化の異時性がどのように生まれるかについて，遺伝子発現制御の観点から研究を進めます。いわゆるエピジェネティックな解析を実施し，TGF-βの発現のオン・オフを決めるゲノムDNA配列を同定します。さらに，ニワトリ，エミューに加え，高い飛翔能力と相対的に大きな竜骨突起を持つハチドリのゲノム情報も利用し，そのDNA配列が進化の過程でどのように変化してきたのかについて明らかにすることを目指します。

研究成果の概要： TGF-βシグナルの異時的な活性化が鳥類胸骨の形態多様性を生み出すことを解明

ニワトリ胸骨上には竜骨突起がある一方で，エミューには突出構造がない。

竜骨突起は分厚い胸筋が付着する足場となる。

成果の要約図：エミューではTGF-βシグナルの活性化が早期に減弱するが，ニワトリでは活性化が維持され前駆細胞の増殖が続く。

【用語解説】

(※1) TGF-β・・・細胞の増殖や分化を調節するシグナル分子の一つ。

(※2) 異時性・・・ヘテロクロニー。発生過程における現象の起こるタイミングの違いを指す。

(※3) エミュー・・・オーストラリアに生息する飛べない大型の鳥。

(※4) 側板中胚葉・・・胚の外側に位置する中胚葉の一部。体壁や内臓のもとになる組織。

(※5) RNAシーケンス・・・どの遺伝子が使われているか（発現するか）を網羅的に調べる方法。

【謝辞】

本研究は，創薬等先端技術支援基盤プラットフォーム（BINDS，JP23ama12107 and JP25ama121017），創発的研究支援事業（JST，JPMJFR214G），科研費基盤研究（C）（JSPS，JP25K09649），住友財団基礎科学助成，武田科学振興財団ライフサイエンス研究助成の支援を受け行われたものです。また，研究を進めるにあたりご協力いただいた農学研究院研究教育支援センター，トランスクリプトミクス研究会，日本蛇族学術研究所，そして，エミュー有精卵を供給してくださったきやまファームに感謝申し上げます。筆頭著者の権大学院生は，K-SPRING採択者（JST，JPMJSP2136）および学振特別研究員（JSPS，JP24KJ7193）として研究を遂行しました。

【論文情報】

掲載誌：Nature Communications

タイトル：Heterochronic activation of TGF-β signaling drives the diversity of the avian sterna

著者名：Seung June Kwon, Zhaonan Zou, Mizuki Honda, Shiro Egawa, Shinya Oki, Yuji Atsuta

DOI：10.1038/s41467-026-72602-6

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10 年続くエピゲノム基盤の進化 −遺伝子発現制御の「司令塔」を解き明かす−

2026/05/08 02:00:00 GMT+9
（ポイント）

エピゲノム統合データベースChIP-Atlasが公開10周年を迎え、50万件近くの実験データを統合し、世界最大級の解析基盤へ発展しました。

最新のアップデートでは、データの信頼性を可視化する新機能と、遺伝子発現制御を統合解析する新しい解析モジュールを実装しました。

長期運用されるデータ基盤として、疾患研究や創薬などの分野への応用が期待されます。

（概要説明）
熊本大学生命資源研究・支援センターの鄒兆南助教、沖真弥教授を中心とする研究グループは、千葉大学の大田達郎准教授（国立遺伝学研究所BSI （バイオデータ研究拠点） /DB C L S （ライフサイエンス統合データベース部門） / 特命准教授）、理化学研究所生命医科学研究センターの粕川雄也チームディレクターとの共同研究により、エピゲノム統合データベースChIP-Atlas（https://chip-atlas.org）の公開1 0 周年に際し、メジャーアップデートを実施しました。収録データの拡充の他に、個々の実験データの信頼性を可視化する新機能に加え、遺伝子発現を網羅的に測るRNA-seqデータの上流解析をより簡便に行える新しいオンラインツールを実装しました。これにより、利用者はデータの確からしさを直感的に確認しながら、真核生物における遺伝子制御の仕組みをより柔軟に解析できます。このような改良を通じて、ChIP-Atlasは利用者の多様な需要により即したエピゲノム解析インフラへと進化しました。
本研究の成果は、グリニッジ標準時間2026年4月29日に英国オックスフォード大学出版局（Oxford University Press）が発刊する学術誌『Nuc leic Acids Research』（オンライン版）に掲載されました。
なお、本研究は国立研究開発法人科学技術振興機構（ JST ）（ NBDC「統合化推進プログラム」、ERATO 「有田リピドームアトラスプロジェクト」）、国立研究開発法人日本医療研究開発機構（ AMED ）革新的先端研究開発支援事業（PRIME ）「加齢変容細胞のデコーディング技術の開発と応用」、（ AMED-CREST ）「解釈可能なゲノム機能シミュレータの創出」、生命科学・創薬研究支援基盤事業（ BINDS）「空間オミクス解析の支援」）、日本学術振興会科学研究費助成事業（24K23417、25K21342、23K24081、23H04954、23KF0048）の支援を受け実施したものです。

（説明）
［背景］
私たちの体の細胞は全て同じDNAを持っています。それにもかかわらず、神経細胞や筋肉細胞のように、形も働きも大きく異なります。この違いを生み出しているのは、DNA 配列そのものを変えずに、転写因子※ 1 の結合パターンやエンハンサー※ 2 の活性化、DNA のメチル化※ 3 などによる遺伝子の働き方を調節する仕組みで、エピゲノム※ 4 といいます。
DNA 配列を効率的に読み取る高速シーケンシング技術※ 5 が進歩した結果、エピゲノムに関する実験データは急速に蓄積されてきました。多くのデータは公共リソースとして公開されており、誰でもアクセスできるようになっていますが、これを有効に利活用するには、データ解析の専門知識や大規模な計算資源が必要であるため、多くの研究者にとって高いハードルとなっていました。
このような状況の中で、ChIP-Atlasは2015年に公開されました。論文などで報告されたほぼ全てのエピゲノム実験データを共通の解析手順で解析し、専門家によって整理されたサンプルメタ情報と共に、ウェブサービスとして誰でも利用しやすい形で提供してきました。その結果、C h I P -A t l a s は遺伝子発現制御の理解を支える世界最大規模の研究基盤へと発展しました。公開から10年間で、国内外1,500報を超える論文に引用されています。

［研究の内容と成果］
熊本大学、千葉大学、理化学研究所、国立遺伝学研究所B S I / D B C L S の共同研究グループは、公開されているエピゲノム実験データを継続的に収集・解析し、統合データベースChIP-Atlasとして整備してきました。現在は、ヒトやマウスなど6 生物種を対象に、約50万件・数百TBのChIP-seq ※ 6、ATAC-seq ※7、Bisulfite-seq ※8データを網羅しています。つまり、これら主要なシーケンス技術に関する公共データのほぼ全てをカバーする規模に達しています（図１）。
ChIP-Atlasを利用することで、研究者は高度な情報処理技術がなくても、ウェブ上の簡単な操作だけで、関心のある遺伝子やゲノム領域における転写因子の結合やDNA状態を視覚的に確認できます。一方で、データが網羅的であるほど、品質が一様でないという課題も顕在化します。ChIP-Atlasでは、解析過程で得られたデータ量※ 9 などの指標を公開しており、利用者がそれらを確認することで一定の品質評価は可能でした。しかし、その評価は体系化されておらず、最終的には利用者の経験や知識に依存していました。
この課題を解決するために、今回のアップデートでは、個々の実験データの信頼性を定量的に評価できる品質管理フレームワークを新たに導入しました。この機能では、まず各実験について、リード数やピーク数が同類の実験全体の中でどの位置にあるかを可視化します。これにより、そのデータが十分な情報量を持っているかどうかを把握できます。さらに、同じ条件で実施された他の実験と比較し、データの類似度も評価できるようにしました。これにより、そのデータが典型的な結果に近いのか、あるいは特徴的な挙動を示すのかを直感的に判断できます。
ここでは、肝臓由来のHepG2細胞で転写因子HNF4Aの結合を調べたChIP-seq実験（SRX10829255）の例を用いて説明します（図２）。実験の個別ページを開くと、下部に「Experiment Comparative Profile」と表示されたパネルがあり、これが本フレームワークによる評価結果です。左側の「Readand Peak Distribution」では、全てのChIP-seq実験におけるリード数とピーク数の分布が示されており、現在の実験の位置はオレンジの線で表示されます。この位置から、SRX10829255は全体の中で平均以上の情報量を持つデータであることが分かります。しかし、情報量が多いことは必ずしも高品質を意味するわけではありません。そこで本機能では、「Correlation-Based Clustering」により、同じHepG2細胞でHNF4Aを対象とした他の実験と比較し、結果の類似度を評価します。図２の右側のパネルに示すように、対象データが主要な集団に含まれている場合、そのデータは典型的な結合パターンを反映している可能性が高く、再現性の高いデータと判断できます。一方で、同様の条件にもかかわらず他の実験と大きく異なる位置にある場合は、技術的なばらつきや特異的な要因の影響が考えられます。このように、本フレームワークにより、これまで専門知識や個別確認に依存していたデータの信頼性評価を、ウェブ上で体系的かつ直感的に行えるようになりました。
さらにChIP-Atlasは、データを解析して公開するだけでなく、数十万件の実験データを統合し、横断的にデータマイニングを行える機能も備えています。その代表例が転写因子エンリッチメント解析です。この機能では、利用者が入力した遺伝子群に共通して結合する転写因子を網羅的に調べることで、それらの遺伝子をまとめて制御する上流因子を特定することができます。例えば、薬剤投与の前後で発現が変動した遺伝子群を入力することで、薬剤の作用機序の中心となる転写因子を推定することが可能です。このように、本機能は遺伝子発現制御メカニズムの理解に有力な手がかりを与えます。一方で、この解析では入力となる遺伝子群の定義が重要になります。実際に、発現変化の度合いに基づいて遺伝子を選別する際には、設定する基準によって対象が大きく変わることがあります。そのため、条件によっては十分な数の遺伝子が得られない場合や、変化が小さいものの重要な遺伝子が解析から外れてしまう可能性がありました。
この課題に対応するため、今回のアップデートでは、RNA-seq ※10 実験で得られる遺伝子発現のカウントデータをそのまま入力として利用できる新たなエンリッチメント解析モジュールを導入しました。このモジュールでは、特定の遺伝子だけを選別するのではなく、全遺伝子の発現変化を連続値として統計的に扱います。そのうえで、蓄積された数十万件のエピゲノム実験データを参照し、各転写因子の標的遺伝子群が全体としてどの方向に変化しているかを評価します。これにより、発現変化の背後にある制御因子をより網羅的に推定することが可能となりました。
ここでは、この新たな解析モジュールを用いて、乳がん治療薬タモキシフェン（TAM）の作用機序を解析した例を紹介します（図３）。乳がん由来のMCF-7細胞について、TAM投与の有無で得られたRNA-seqカウントデータを用い、これをそのまま入力とします。解析結果はテーブル形式で出力され、各転写因子に対応する標的遺伝子群の変化の傾向が示されます。その結果、複数のChIP-seq実験で同定されたエストロゲン受容体ESR1の標的遺伝子が、TAM投与に応答して一貫して発現低下する傾向が検出されました。この結果は、TAMがエストロゲンシグナルを抑制するホルモン療法薬である、という既知の作用機序と一致しています。すなわち、本手法により、薬剤応答に伴う遺伝子発現変化を駆動する転写因子を推定できることが示されました。このように、ChIP-Atlas上で、発現変化とその制御因子を一体として解釈できるようになり、薬剤作用の分子基盤の解明や創薬標的の同定などにつながることが期待されます。

［展開］
ChIP-Atlasが公開されてからの10年で、生体機能の分子基盤を担う遺伝子発現制御機構の理解を下支えし、遺伝学、疾患メカニズム解析、創薬、発生生物学など幅広い研究分野で利活用されてきました。今回のアップデートでは、個々の実験データの信頼性をシステマチックに評価できる品質管理機能と、遺伝子発現変化をもとに上流制御因子を特定する新たな統合的解析機能を実装しました。本機能拡張により、疾患発症の背景にある遺伝子発現制御の異常を体系的に捉え、その仕組みを解明する研究への応用が期待されます。また、薬剤に応答する遺伝子発現変化を手がかりとして、その作用機序の中核を担う転写因子を同定することで、新規創薬標的探索への応用が可能となり、創薬コストが高騰している現状を打破する突破口となることが期待されます。さらに、細胞分化や状態遷移における遺伝子発現制御を包括的に捉えることで、細胞運命を制御する転写因子やシグナル経路の同定が容易となります。これにより、細胞の性質を人為的に制御する技術の開発が進み、再生医療への応用も期待されます。

［用語解説］
※1 転写因子
遺伝子の発現を制御するDNA結合タンパク質。エンハンサー領域などの特定の塩基配列を認識し、そこに直接結合することで、標的遺伝子の発現のオン・オフおよびその発現量の増減を制御する。
※2 エンハンサー
特定の遺伝子の発現を活性化する作用を持つD N A 領域のこと。
※3 DNAのメチル化
シトシン塩基にメチル基が付加される可逆的な化学的修飾。遺伝子のエンハンサー領域において、転写因子の結合を阻害し、遺伝子の発現を抑制する役割を果たすとともに、遺伝子の安定性や構造の維持にも寄与することが知られている。
※4 エピゲノム
DNAの塩基配列を変えずに、遺伝子の働き方を調節する仕組み。細胞ごとの性質の違いに関わる。
※5 高速シーケンシング技術
断片化した1 本鎖DNAの相補鎖を合成しながら配列を決定できるSequence-by-Synthesis法に代表される手法を活用してDNAの塩基配列を読み出す装置。従来型と比較して圧倒的に高速で大量のデータが得られる。
※6 ChIP-seq
断片化されたDNAを転写因子などに対する抗体で免疫沈降し、得られたDNA断片の配列解析により、目的の修飾ヒストンや転写因子がどの遺伝子のどの領域に結合しているか特定するシーケンス技術。
※7 ATAC-seq
Tn5 トランスポゼースの特性を利用し、ゲノム上の活性化エンハンサー領域を特定する技術。ゲノム上で「開いている（活性化している）領域」を特定する。
※8 Bisulfite-seq
ゲノムD N A を構成するシトシン塩基のメチル化状態を計測する技術。
※9 データ量
ここでは主にリード数とピーク数のことをいう。リード数：シーケンサーで読み取った塩基断片の数；ピーク数：ゲノム上でリードが有意に集中している領域の数。
※10 RNA-seq
遺伝子発現量を網羅的に測定するシーケンス技術。逆転写酵素により細胞から抽出したRNAをcDNAに変換し、その断片を高速シーケンサーで読み取ることで、各遺伝子由来の配列の出現頻度を定量する。この解析により、各遺伝子について「どの程度発現しているか」を数値として表すことができる。最終的には、遺伝子ごとにサンプル間で比較可能なカウントテーブル（遺伝子 × サンプル行列）が得られる。

（論文情報）
論文名：ChIP-Atlas 2025 Update: 10-year anniversary of a data-mining platform for exploringepig enomic landscape
著者：ZhaonanZou,TazroOhta,TakeyaKasukawa,ShinyaOki
掲載誌：Nucleic Acids Research
d o i：10.1093/nar/gkag378
U R L ： https://academic.oup.com/nar/advance-article/doi/10.1093/nar/gkag378/8664501

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回転の幾何で捉える葉の三次元運動

2026/05/07 09:00:00 GMT+9

（ポイント）

葉の運動を「回転の軌跡」として解析する幾何学的枠組みを提案しました。この枠組みにより運動の経路の定量解析が可能になります。

解析の結果、葉が最短経路から逸脱した経路上を動く場合があることや、最短経路のスイング寄与率との関連が示唆されました。

3D Gaussian Splatting 点群データを用い、「祈りの植物」として知られるマランタを材料として実証しました。

（概要説明）

熊本大学大学院先端科学研究部の中田未友希准教授（熊本大学生物環境農学国際研究センター兼任）、同高原正裕研究員、同安藤直也教授らは、葉の三次元的な運動を「回転の軌跡」として解析する幾何学的枠組みを提案しました。

植物の葉は、昼夜のリズムに合わせた開閉や、太陽を追いかける運動など、向きの変化を伴うさまざまな動きを示します。こうした葉の運動はこれまで仰角や方位角などの角度の時系列変化として記述されてきましたが、角度を個別に捉えるだけでは葉がどのような経路をたどって動いたかを把握することができず、運動のメカニズムと結びつけて理解することが難しいという課題がありました。

本研究では、葉の三次元形状から、葉の発生軸に沿った正規直交基底（ONB）^＊1を復元し、葉の姿勢を三次元回転の数学的構造であるリー群 SO(3)^＊2 の元として表現しました。これにより、葉の運動を SO(3) 上の回転軌跡として記述・可視化することが可能となります。昼夜に葉を動かす就眠運動の様子から「祈りの植物」として知られるマランタ・レウコネウラ（Maranta leuconeura）を材料に、重力方向を変化させた後の葉の再定位過程を解析した結果、葉が最短経路から逸脱し、迂回した軌跡をとる場合があること、また、その迂回の程度とスイング寄与率の関連が示唆されました。本研究ではスマートフォンアプリによる3D Gaussian Splattingを用いて三次元データを取得しましたが、この枠組みは他の植物種やさまざまな計測手法にも原理的に適用可能です。

本研究成果は令和8年5月4日(月)に、学術誌「Plant and Cell Physiology」に掲載されました。

[展開]

今後は、「仮説から予測される軌跡」を実測軌跡と定量的に比較することで、葉枕の変形メカニズムや重力・光などの環境刺激の相対的寄与を明らかにする研究が期待されます。こうした軌跡の比較によるアプローチは、角度の時系列解析では立てることのできなかった問いに答える手段となります。

本枠組みは、傾斜計（インクリノメーター）、三次元デジタイザー、慣性計測装置（IMU）など、さまざまな計測手法から得られるデータにも原理的に適用可能であり、多様な葉の運動現象の種間比較や進化的多様性の解明への展開が期待されます。また、SO(3) 上の軌跡解析には植物科学の枠を超えた数学的な問いが生まれ、数理科学との協働による理論的深化も視野に入ります。

[用語解説]

＊1 正規直交基底（ONB: Orthonormal Basis）：三次元空間において、互いに直交し、それぞれの長さが1である三つのベクトルの組のことです。本研究では、葉の先端基部軸（PD軸）、中央側方軸（ML軸）、表裏軸（AdAb軸）の方向の単位ベクトルを右手系ONBとして定義し、これを「葉の姿勢」の表現として用います。ONBは3×3の回転行列の列ベクトルに対応しており、葉の姿勢を三次元回転の数学的構造の中に自然に位置づけることができます。

＊2 リー群 SO(3)：三次元空間における「回転全体の集合」に、滑らかな構造と群の演算（回転の合成）を備えた数学的対象です。SO(3) の各元は一つの回転を表し、葉の姿勢（ONB）は回転行列としてSO(3)の元に対応します。SO(3)上では「二つの姿勢の間の最短経路（測地線）」や「回転の距離」といった概念が厳密に定義され、葉の運動軌跡をこれらと比較・定量することが可能になります。

（論文情報）

論文名：A Geometric Framework for 3D Leaf Movement by Orthonormal Bases: A Demonstration in Maranta leuconeura

著者：Miyuki T. Nakata, Shotaro Sakita, Jion Shimoyama, Naoya Ando, Masahiro Takahara

掲載誌：Plant and Cell Physiology

doi：10.1093/pcp/pcag034

URL：https://academic.oup.com/pcp/article-lookup/doi/10.1093/pcp/pcag034

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令和８年春の褒章　荒木栄一名誉教授が紫綬褒章を受章しました

2026/04/29 09:05:00 GMT+9
　

令和８年春の褒章において、本学名誉教授の荒木栄一先生が紫綬褒章を受章しました。

紫綬褒章は科学技術分野における発明・発見や、学術及びスポーツ・芸術文化分野における

優れた業績を挙げた方に授与されるものです。

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

（業績概要）

糖尿病学の分野において、インスリン受容体遺伝子転写調節機構を解明、受容体以降のシグナル分子IRS-1やIRS-2を発見し、これらの糖尿病病態への関与を解明、また、これらの知見を新規糖尿病治療法開発に繋げ糖尿病学分野の発展に貢献されました。

（荒木名誉教授からの受章コメント）

この度は思いがけず令和8年春の紫綬褒章を受章することとなりました。本受章は、これまでご指導いただきました蛯名洋介徳島大学名誉教授、故七里元亮元熊本大学教授、Joslin Diabetes CenterのC. Ronald Kahn教授をはじめとする諸先生方、並びに共に研究を行ってきた熊本大学代謝内科学講座の先生方のお力添えによるものであり、心より感謝申し上げます。インスリンはホルモン作用と代謝調節という研究面でも、糖尿病の治療薬という観点からも極めて重要なホルモンです。約40年にわたる研究の中で、インスリン作用機序の一端を解明できたことを大変嬉しく思っています。これまでの成果が糖尿病という疾病の治療や予防に貢献できることを祈念すると共に、私自身もさらに研鑽を重ねて参りたいと考えています。　

　　荒木　栄一名誉教授

　　　　　　　　　　　　　　　

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フランス・ポリテック・アヌシー・シャンベリー校との意見交換を実施

2026/04/22 15:45:00 GMT+9
熊本大学大学院自然科学教育部は、令和8年4月22日、フランスのポリテック・アヌシー・シャンベリー校より、国際担当副部長のクリストフィ・ランバート氏を迎え、工学分野における教育・研究連携に関する意見交換を実施しました。

当日は、大谷順理事・副学長（国際戦略・地域連携担当）による歓迎挨拶の後、水本郁朗自然科学教育部副教育部長をはじめ、関連分野の教員が出席し、これまでの交流実績を踏まえた今後の連携強化について議論が行われました。特に、すでに連携のある土木分野以外の機械や電気電子分野のダブル・ディグリー・プログラムの可能性や学生交流の拡充、研究分野における協働の推進について、活発な意見交換がなされました。

また、意見交換の後には、井原敏博大学院先端科学研究部長への表敬訪問も行われ、今後の組織間連携の深化に向けて意見が交わされました。

大学院自然科学教育部では、現在、同校と土木分野におけるダブル・ディグリー・プログラム協定の新規締結に向けた署名手続きを進めています。こうした連携の進展を踏まえ、今回は、英語による教育プログラムが提供されている機械および電気分野での交流拡大についても議論が行われました。

同校は、国際的な教育プログラムに加え、英語による授業の提供やインターンシップを重視した実践的なカリキュラムを特徴としています。今回の訪問では、学生の海外派遣の必修化や研究志向型修士プログラムなど、同校の教育の特色についても紹介されました。

今回の意見交換を通じて、今後の相互の学生交流のさらなる発展が大いに期待されます。

参加者集合写真井原工学部長（右）を表敬訪問

ディスカッションの様子

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心アミロイドーシスの不整脈を予測 -右心房機能が新たな指標に-

2026/04/20 16:55:00 GMT+9
（ポイント）

心アミロイドーシス患者で、右心房の動きの低下が新たな心房細動発症予測因子であることを明らかにしました。

熊本大学を中心とする3施設共同研究で、熊本大学143例の解析に加え、大分大学・宮崎大学81例の外部検証でも同様の傾向を確認しました。

診断時の心エコー検査を用いて将来の不整脈リスクを評価できる可能性があり、早期発見や適切な介入につながることが期待されます。

（概要説明）

熊本大学大学院生命科学研究部循環器内科学の九山直人特任助教、泉家康宏准教授、辻田賢一教授らの研究グループは、心エコー検査による心房機能解析を用いて、トランスサイレチン型心アミロイドーシス患者における新規心房細動の発症予測を検討しました。その結果、従来よく注目されてきた左心房だけでなく、右心房の機能低下が独立して心房細動の発症と関連することを明らかにしました。

熊本大学で診断された143例を解析したところ、追跡期間中央値30か月で42例（29%）に新規心房細動を認め、右心房ピーク縦方向ストレインが低い患者ほど発症リスクが高いことが示されました。さらに、大分大学・宮崎大学の81例からなる外部検証コホートでも同様の結果が得られました。

これまで、心アミロイドーシス患者でどの指標が将来の心房細動を最もよく予測するかは十分に明らかではありませんでした。本研究成果により、診断時の心エコー所見を用いた不整脈リスク評価が進み、ハイリスク患者のより綿密な経過観察や早期介入に活用されることが期待されます。

本研究成果は、2026年3月21日に科学雑誌 Journal of the American Heart Association にアクセプトされました。なお、本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業の支援を受けて実施されました。

（説明）

[背景]

トランスサイレチン型心アミロイドーシス^※1は、異常なたんぱく質が心臓に沈着して心不全を引き起こす病気です。この病気では心房細動^※2がしばしば合併し、心不全の悪化や血栓塞栓症の原因となるため、発症を早く予測することが重要です。これまで、心房細動の予測には主に左心房の大きさや動きが注目されてきましたが、右心房の機能がどの程度関わるかは十分にわかっていませんでした。

[研究の内容]

研究グループは、2014年7月から2024年8月までに熊本大学病院で診断されたトランスサイレチン型心アミロイドーシス患者のうち、診断時に心房細動などの心房性不整脈がなかった143例を解析しました。心エコー検査の画像から、右心房の動きを表す「右房長軸方向ストレイン^※3」を測定し(図1)、その後の新規心房細動発症との関連を調べました。さらに、大分大学病院および宮崎大学病院の81例を用いて外部検証を行い、結果の再現性も確認しました。

[成果]

熊本大学の解析では、追跡期間中央値30か月の間に42例（29%）で新規心房細動が発症しました。右房長軸方向ストレインが低いほど心房細動の発症リスクは高く、17.2%未満の患者では17.2%以上の患者に比べて心房細動を起こしやすいことが示されました。また、左心房の指標と組み合わせることで、新たに発症リスクを段階的に分類することも可能になりました(図2)。さらに外部の大学病院の患者データでも、右心房機能の低下と新規心房細動との関連が再現されました。

[展開]

本研究は、心アミロイドーシス患者において、右心房機能の評価が将来の心房細動発症リスクを見積もるうえで有用である可能性を示しました。今後、診断時の心エコー検査に右心房機能評価を組み込むことで、ハイリスク患者の抽出、経過観察の強化、抗凝固療法や不整脈治療の適切なタイミング判断につながることが期待されます。

[用語解説]

※1 トランスサイレチン型心アミロイドーシス
異常なたんぱく質（トランスサイレチン）が心筋に沈着し、心臓が硬くなることで心不全などを引き起こす病気です。

※2 心房細動
心房が不規則に速く動く不整脈で、動悸、心不全悪化、脳梗塞などの原因になります。

※3 右房長軸方向ストレイン
心エコー画像をもとに、右心房がどれくらい柔らかく伸び縮みしているかを数値化した指標です。値が低いほど、右心房の機能が低下していることを示します。

（論文情報）

論文名： Right Atrial Function as a Novel Predictor for New-Onset Atrial Fibrillation in Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy

著者： Naoto Kuyama, Yasuhiro Izumiya, Seiji Takashio, Hiroki Usuku, Akihisa Tabira, Hidekazu Kondo, Shotaro Saito, Keisuke Yonezu, Nozomi Kodama, Takuto Zaizen, Hirochika Yamasaki, Yosuke Suiko, Miyuki Ogata, Yunosuke Matsuura, Toshihiro Tsuruda, Masanobu Ishii, Masahiro Yamamoto, Kyoko Hirakawa, Hisanori Kanazawa, Tadashi Hoshiyama, Masafumi Kidoh, Seitaro Oda, Shinsuke Hanatani, Yasushi Matsuzawa, Eiichiro Yamamoto, Mitsuharu Ueda, Naohiko Takahashi, Koichi Kaikita, Kenichi Tsujita

掲載誌： Journal of the American Heart Association

【詳細】　プレスリリース（PDF355KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

（研究に関するお問い合わせ）

熊本大学大学院生命科学研究部（医）

担当：九山直人（特任助教）

電話：096-373-5175

e-mail：kuyama-n@kumamoto-u.ac.jp

（報道に関するお問い合わせ）

担当：総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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富山大学と熊本大学が運営する「先進チタン国際研究センター」の設置について記者発表を行いました

2026/04/17 15:55:00 GMT+9
　富山大学と熊本大学では、令和３年４月に設置した「富山大学及び熊本大学で編成する先進軽金属材料国際研究機構」（以下「本研究機構」という。）の下に、チタンに関する研究開発から社会実装、教育・人材育成を加速させるため、令和８年４月に、「先進チタン国際研究センター」を共同で設置いたします。

　本センターの設置にあたり、富山大学と熊本大学において令和8年4月17日に合同で記者発表を実施いたしました。

小川久雄　学長木口賢紀　熊本大学先進チタン国際研究センター長

山崎倫昭　先進軽金属材料国際研究機構副研究機構長富山大学

記者発表の様子

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老化細胞が慢性炎症を引き起こす機序を担うパイオニア転写因子「FOXF1/2」の発見－加齢に伴う慢性炎症をコントロールする－

2026/04/17 00:00:00 GMT+9
（ポイント）

身体を構成する細胞は、その増殖を持続的に停止し、細胞老化に至ります。炎症性タンパク質を合成・分泌（SASPとよぶ）によって、全身の慢性炎症と老化を促進しますが、そのメカニズムは明らかではありません。

転写因子FOXF1/2は、老化細胞で炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーに結合して、ヒストンのアセチル化と遺伝子の働きを促進する先駆的な役割を果たすことが分かりました（パイオニア転写因子とよぶ）。

老化細胞において、FOXF1/2はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して働くこと、また、これらを阻害すると炎症性タンパク質の遺伝子の働きが著しく低下して、炎症反応が抑制されました。

FOXF1/2とAP-1（c-JUN）によって、老化細胞が慢性炎症を促進するプログラムが明らかになり、これらの阻害は、老化細胞を維持したままで、加齢による慢性炎症の制御法（セノスタティクス）になると期待されます。

令和8年4月6日（月）、熊本大学発生医学研究所にて、熊本大学発生医学研究所細胞医学分野特任教授中尾光善特任教授と九州大学医学研究院衛藤貫助教が研究成果について説明する記者発表を実施しました。

参加した報道機関からはそれぞれの下記の研究成果に関して多くの質問があり､活発な意見交換が行われました｡

中尾光善特任教授（衛藤助教はZOOMで参加）

（概要説明）
熊本大学発生医学研究所細胞医学分野の衛藤貫特任助教（現九州大学医学研究院・助教）、中尾光善特任教授らは、網羅的な遺伝子・ゲノム解析を用いて、老化細胞※ １による慢性炎症※ ２を促進する主要な転写因子「FOXF1/2」※ ３を初めて発見しました。転写因子はゲノム上の標的遺伝子の働きを選択的に促進したり、抑制したりすることができます。転写因子が働く場をクロマチン※ ４と呼んで、働かない遺伝子ではこの構造が閉鎖しており（OFFの状態）、他方、働く遺伝子ではオープンな構造にあります（ONの状態）。OFFからONへの変換を最初に担う転写因子を「パイオニア転写因子」と呼びます。今回、老化細胞において、FOXF1/2が炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサー領域※５に集結して働くことが分かりました。FOXF1/2は炎症性タンパク質の遺伝子のエンハンサーでヒストンのアセチル化※ ６を促進し、閉じたOFFの状態からオープンなONの状態になることで、これらの遺伝子が活性化します。また、AP-1（c-JUN）※ ７と共同して、パイオニア転写因子として働くことを明らかにしました。老化細胞でFOXF1/2またはc-JUNを阻害したところ、炎症性タンパク質の遺伝子が強く抑制されて、炎症反応が低下することを見出しました。
この成果では、老化細胞でFOXF1/2が炎症性タンパク質の合成・分泌を促進するメカニズムを明らかにしたことから、細胞老化による慢性炎症の制御法（セノスタティクス※ ８）の開発につながることが期待されます。
本研究成果は、文部科学省科学研究費補助金、文部科学省共同利用・共同研究システム形成事業「学際領域展開ハブ形成プログラム」、熊本大学発生医学研究所の高深度オミクス医学研究拠点ネットワーク形成事業、熊本大学わかば研究推進事業、金原一郎記念医学医療振興財団助成金などの支援を受けて、科学雑誌「モリキュラー・セル（Molecular Cell）」オンライン版に米国（ET）時間の令和8 年4 月16 日11:00【日本時間の4 月17 日（金）0:00】に掲載されます。

（用語解説）
※１：老化細胞：増殖を持続的に停止した状態の細胞を老化細胞という。加齢と共に体内に生存・蓄積して予想以上に活発な活動を行う。
※２：慢性炎症：比較的に弱い程度で長期に渡って炎症反応がある状態を慢性炎症という。加齢・老化に伴うことが多く、組織や器官の機能低下につながる。
※３：転写因子「FOXF1/2」：細胞内で標的の遺伝子の働きを調節するタンパク質を転写因子と呼ぶ。その中で、FOXF1/2 の機能はよく分かっていなかった。パイオニア転写因子が標的遺伝子を開いた後に、他の転写因子が作用できる。
※４：クロマチン：ゲノムDNA とヒストンなどのタンパク質の複合体。閉じたクロマチンの構造にある遺伝子は働かず、他方、オープンなクロマチンの構造にある遺伝子は働きやすくなる。
※５：エンハンサー領域：ゲノム上の遺伝子の働きを促進する特徴的なDNA 配列。特定の転写因子（DNA 結合タンパク質）が結合して調節される。
※６：ヒストンのアセチル化：アセチルCoA を用いてアセチル基転移酵素がヒストンタンパク質を修飾する。その結果、オープンなクロマチンの構造をおこす。
※７：AP-1（c-JUN）：AP-1 は代表的な転写因子のタンパク質複合体であり、これを構成する主なタンパク質がc-JUN で、遺伝子の働きを調節する。
※８：セノスタティクス：老化細胞を保持して炎症反応を選択的に制御する方法。近年、薬剤によるセノリティクス（老化細胞除去）が注目されるが、老化細胞を除去すると組織の線維化が生じるという報告がある。セノ（老化）＋リティクス（分解）、スタティクス（静力学）の造語。

（研究の内容及び成果）
我が国の高齢化は、世界に類を見ないスピードで進展し、今後も平均寿命が続くと予想されることから、“健康を維持しながら老いる”健康寿命が重要になっています。身体を構成する多くの細胞は、分裂を繰り返して増えると、やがてその細胞自体の機能は低下して増殖を停止します。これを「細胞老化」とよんで、全身の老化と慢性炎症に関わる重要な要素と考えられています【図1】。
細胞老化は、放射線や紫外線などの物理的なストレス、食事や薬剤などの化学的なストレスによってゲノムDNA が損傷を受けると促進されることが知られていますが、老化細胞のメカニズムはよく分かっていません。しかも、細胞老化には良い点も悪い点もあります。細胞が「がん化」を始めると、細胞老化が生じてがんの発生を防ぐ役割をしています。他方、細胞老化によって多くの病
気（認知症、糖尿病、動脈硬化など）が起こりやすくなります。したがって、細胞老化は適切に制御されることが重要です。
「老化細胞」は増殖能を失いますが、近年、老化細胞がさまざまな炎症性タンパク質（サイトカイン、ケモカインとよばれます）を分泌して周囲の細胞に働きかけて、慢性的な炎症やがん細胞の増殖を促進することが注目されています【図1】。この特徴は「細胞老化関連性分泌表現型（ SASP）」とよばれています。このように、老化細胞はアクティブに働いているので、細胞老化は、身体全体の老化の原因になると考えられるわけです。例えば、老齢マウスの体内には老化細胞が蓄積していきますが、これらを除去すると全身の老化が抑えられて改善するという報告があります。このため、薬剤による「セノリティクス」（老化細胞除去）が注目されています【図２】。ところが、体の中で老化細胞は一定の役割を果たしていて、老化細胞が除去されると、その隙間を埋めるように組織の線維化が進んで機能低下するという報告もあるため、世界中でさまざまな研究が進行中にあります。つまり、細胞老化とSASP を制御できれば、全身の老化の進度を調節できる可能性があります。本研究グループは、「エピジェネティクス」とよばれる学問の観点から、細胞老化のメカニズムについて研究を進めています。エピジェネティクスは、すべての遺伝子の働き方（ON/OFF）を明らかにする研究分野であり、生命現象や病気の発症、さらに老化にも密接に関わると考えられます【図３】。ヒトの設計図に当たるゲノムには、約2 万個の遺伝子（タンパク質をつくる）があります。我々はヒト線維芽細胞（すべての組織・器官に存在する細胞種）の老化に関わる因子を幅広くスクリーニングして、鍵となる複数の因子を同定してきました。現在までに、老化細胞では「RB がん抑制タンパク質」によってミトコンドリアの代謝機能が著しく上昇していること（ 2015 年）、「SETD8メチル基転移酵素」および「NSD2 メチル基転移酵素」などが細胞老化を防ぐ役割をもつこと（2017 年、2020 年）を報告しました。さらに、老化細胞では、炎症性タンパク質の遺伝子群に位置するヒストンが「ACLY」（クエン酸からアセチルCoA を合成する酵素）由来のアセチルCoA を用いてアセチル化されること、ACLY 阻害剤を用いて、炎症性SASP を選択的に阻害できること（セノスタティクス）を報告しました（ 2024 年）。正常な細胞は、何度も分裂して複製した後に増殖を停止します（複製後の細胞老化）。また、がん遺伝子が活性化してがん化が始まると、それを阻止するために老化がおこります（がん遺伝子で誘導される細胞老化）。この老化細胞について、最新のシークエンサーを用いたバイオ情報解析を行って、老化細胞の全遺伝子発現を網羅的に調べる中で、「FOXF1/2」が炎症性タンパク質（SASP）遺伝子群のパイオニア転写因子として働くことを見出しました【図４】。ゲノムDNA に巻き付く「ヒストン」タンパク質がアセチル化されて、その近傍の遺伝子の働きを促すことが知られています。これまでの「ACLY」の研究成果から、炎症性SASP 遺伝子の働きはヒストンのアセチル化を介して促進されることに着目しました。しかし、「ヒストンアセチル基転移酵素」（p300/CBP とよぶ）がどのように炎症性SASP 遺伝子群を標的にするのか、遺伝子の選択性のメカニズムは分かっていません。そこで、老化した線維芽細胞において、p300/CBP の働きを抑えるノックダウン（RNA 干渉法）を行ったところ、数多くの炎症性SASP 遺伝子群のエンハンサーが閉じて、その遺伝子群の働きが抑制されることが分かりました。注目すべきことに、細胞老化の状態を保ちながら、炎症性SASP が選択的に阻止されました。炎症性SASP 遺伝子群で閉じたエンハンサー領域には、「FOXF1/2」の結合配列が集積しており、本来の老化細胞ではFOXF1/2 が集結することが分かりました。さらに、FOXF1/2 を阻害するノックダウンを用いると、同様に炎症性SASP 遺伝子領域が閉じて、SASPと炎症反応が抑制されることを確認しました。つまり、FOXF1/2 阻害で老化細胞の炎症性SASP が阻止されることが明らかになりました【図５】。
次に、老化細胞におけるFOXF1/2 の役割を詳しく調べた結果、①FOXF1/2ともうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）が共同して、炎症性SASP 遺伝子群のパイオニア転写因子として働くこと、②炎症性SASP 遺伝子群に作用する場合、FOXF1/2 とAP-1（c-JUN）がお互いに必要であること、③FOXF1/2 阻害またはc-JUN 阻害を用いて、老化細胞の炎症反応が抑制できること、が分かりました。すなわち、老化細胞では、炎症性SASP 遺伝子群のエンハンサー領域にFOXF1/2 とAP-1（c-JUN）が作用して、ヒストンがアセチル化されて、その部分がオープンな構造になって、これらの遺伝子群の働きが促進されるわけです。このため、FOXF1/2 とc-JUN による細胞老化プログラムを制御すれば、炎症性SASP と慢性炎症を選択的に抑制できること（セノスタティクス）が明らかになりました【図６】。
今回の研究成果は、細胞老化の炎症性SASP を確立・維持するパイオニア転写因子FOXF1/2 を発見したことを契機として、細胞老化の基本メカニズムを明らかにしたものです。FOXF1/2 の働きを調節すれば、老化細胞を維持したまま、慢性炎症を引き起こす炎症性SASP 遺伝子群を最も根本的に制御する手法の開発に役立つと期待できます。

（概要ポイントの専門的な補足説明）【図６】
1) 炎症性SASP 遺伝子群は、アセチル基転移酵素p300/CBP を介したヒストンのアセチル化によって活性化されます。p300/CBP の働きを阻害すると、アセチル化の減少とエンハンサーの閉鎖によってこれらの遺伝子が抑制されます。
2) パイオニア転写因子FOXF1/2 は、炎症性SASP 遺伝子群におけるエンハンサーの働きを先導します。老化細胞の主要なFOX 転写因子であるFOXF1/2 は、細胞の増殖停止とは独立して、炎症性SASP 遺伝子群の働きを促進します。
3) FOXF1/2 は、p300/CBP を介して炎症性SASP 遺伝子群のアセチル化とオープン化を誘導します。FOXF1/2 の働きを阻害すると、エンハンサーにおけるアセチル化の減少とその閉鎖によって、この遺伝子の働きが抑制されます。
4) FOXF1/2 はもうひとつの転写因子AP-1（c-JUN）と共同して炎症性SASP遺伝子群のエンハンサーに作用します。この作用に両者が互いに必要であり、FOXF1/2 またはAP-1（c-JUN）を阻害すると、遺伝子の働きが抑制されます。
5) FOXF1/2 を介した炎症性SASP プログラムが明らかになり、老化細胞を維持しながらSASP を選択的に制御することから、健康的な老化を促進するためのセノスタティックス（老化抑制薬）の重要な標的であると期待されます。

論文名
FOXF1/2 establish senescence-specific enhancer landscape to activate proinflammatory
senescence-associated secretory phenotype
（ FOXF1/2 が老化細胞に特徴的な炎症性エンハンサーを確立して、細胞老化関連性
分泌表現型を活性化する）
著者名（*責任著者）
Kan Etoh*, Yuko Hino, Hideaki Morishita, and Mitsuyoshi Nakao*
掲載雑誌
Molecular Cell
DOI：10.1016/j.molcel.2026.03.020

【詳細】　プレスリリース（PDF883KB）



＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学発生医学研究所細胞医学分野
特任教授中尾光善（なかおみつよし）
電話：096-373-6804 又は 096-373-6800（教授室）
e-mail：mnakao“AT”kumamoto-u.ac.jp

（報道に関すること）

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho“AT”kumamoto-u.ac.jp

※E-mail は上記アドレス“AT”の部分を@に変えてください。

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電気を一瞬流すだけで金属が強くしなやかに～数ミリ秒でチタン合金の限界を超える新加工法～

2026/04/15 10:00:00 GMT+9
（ポイント）

パルス電流を用いた高速・低エネルギー材料処理法を開発

結晶組織を非平衡的に制御^※１し，チタン合金の靭性^※2を大幅に向上

電流の非熱的効果^※3を活用した新しい材料設計戦略に期待

（概要説明）

熊本大学先進マグネシウム国際研究センターの顧少杰（グシャオジェ）助教、同大学大学院先端科学研究部の徳悠葵教授および森田康之教授、九州大学大学院工学研究院の木村康裕准教授、名古屋大学大学院工学研究科の崔羿（スイイ）准教授、浙江大学の巨陽（ジュヤン）主幹教授（熊本大学客員教授）らの研究グループは、わずか数ミリ秒という極めて短時間の電流処理によって、チタン合金を大幅に強靭化する新手法を開発しました。

本研究では、二相チタン合金に対し、「高密度パルス電流^※4（HDPEC）処理」を適用することで、非平衡な原子拡散と相変態を瞬時に誘発し、組織の微細化および多相化を実現しました。その結果、材料の靭性を最大30％向上させることに成功しました。従来の熱処理とは異なり、本手法は、電流中を流れる電子が原子を直接押し動かす電子風力（非熱的効果）を活用する点が特徴です。これにより、エネルギー消費を50％以上削減することにも成功しています。

本成果は、航空機構造材や人工関節などに用いられる高性能チタン材料の、革新的かつ省エネルギーな加工プロセスとしての応用が期待されます。

なお、本研究成果は令和8年4月13日、国際学術誌「Nature Communications」に掲載されました。

本研究は、科学技術振興機構（JST）による研究費、日本学術振興会（JSPS）科研費、ならびに熊本大学先進マグネシウム国際研究センターの支援を受けて実施されました。

（展開）

本成果は、チタン材料の革新的な加工プロセスにとどまらず、既存の熱処理に代わる省エネルギー型の新しい金属材料組織制御手法として、今後さまざまな金属材料への応用が期待されます。

［用語解説］

※１.非平衡的制御：材料が熱力学的な平衡状態に到達する前の短時間に、原子拡散や相変態を意図的に誘起して組織を制御する手法。

※２.靭性：材料が外力を受けた際に、割れたり破断したりするまでにどれだけエネルギーを吸収し、変形に耐えられるかを示す性質。強度と延性の両方に関係する重要な力学特性。

※３.非熱的効果：電流による加熱（ジュール熱）とは異なり、電子の流れそのものが原子に力を及ぼすことにより生じる効果。代表的なものとして、電子と原子の力学的相互作用、電子風力が挙げられる。

※４.高密度パルス電流：短時間に高密度の電流を流し電子風力を金属材料に導入する処理技術。

（論文情報）

論文名：Electric current-driven heterogeneous microstructures in dual-phase titanium alloys

著者：Shaojie Gu†*, Yasuhiro Kimura*, Yi Cui, Yasuyuki Morita*, Sora Isoi, Chang Liu, Xinming Yan, Bingfeng Ju, Huayong Yang, Yuhki Toku†*, Yang Ju†* (†:equal contribution,*: equal correspondence)

掲載誌：Nature Communications

doi： 10.1038/s41467-026-70561-6

URL：https://rdcu.be/fdb9w

【詳細】　プレスリリース（PDF710KB）

     　

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

【報道に関するお問い合わせ先】

熊本大学広報戦略室

電話：096-342-3271

e-mail:sos-koho※jimu.kumamoto-u.ac.jp

【研究に関するお問い合わせ先】

熊本大学先進マグネシウム国際研究センター

担当：（助教）顧少杰

電話：096-342-3752

e-mail：shaojie.gu※mech.kumamoto-u.ac.jp

（※を@に置き換えてください）

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『八代が国際貿易都市だったことを示す新史料4点を発見』について記者発表を実施しました。

2026/04/13 13:00:00 GMT+9
令和8年4月13日（月）、熊本大学本部棟１階大会議室にて、熊本大学永青文庫研究センターの稲葉継陽教授と八代市立博物館未来の森ミュージアムの林千寿学芸員が研究成果について説明する記者発表を実施しました。

参加した報道機関からはそれぞれの下記の研究成果に関して多くの質問があり､活発な意見交換が行われました｡

稲葉継陽教授林千寿学芸員

【研究成果について】

（ポイント）

江戸時代のはじめ、カンボジアなどの東南アジアに渡り、貿易を行っていた八代商人の存在を示す一次史料がはじめて発見されました。

この発見により、八代が戦国期の相良時代(相良氏が八代を支配していた時代)後も国際貿易都市であり続けたことが明らかになりました。

このたび発見された新史料の内3点を八代市立博物館未来の森ミュージアムの再開館企画展にて特別公開します。

（概要説明）

　このたび永青文庫研究センターと八代市立博物館未来の森ミュージアムが共同で行った熊本大学所蔵松井家文書調査により、八代が国際貿易都市だったことを示す史料が4点発見されました。

　八代は中世より続く港町で、相良氏支配下の戦国時代(16世紀半ば)には、徳渕の津_※1から中国に貿易船を派遣していた八代商人がいたことが既存の史料「八代日記」_※2により確認されています。つまり、この時点で八代は国際貿易都市であったわけですが、その後の八代の国際的貿易活動を示す史料は確認できず、相良時代後の港町八代の実像は謎に包まれたままでした。

　今回の発見された史料は、八代が相良時代後も国際貿易都市であり続けたことを示すもので、その概要はプレスリリースの通りです。

［用語解説］

※1徳渕の津　

　球磨川河口のデルタ地帯に位置する八代の港

※2「八代日記」

　相良家臣的場氏が編纂した年代記。文明16年(1484)から永禄9年(1566)までの出来事が記されています。相良家に伝来し、現在は慶應義塾図書館の所蔵となっています。国指定重要文化財です。

　この「八代日記」の弘治2年(1556)3月4日の記述に「徳渕森と申候者渡唐船出候」とあることから、森という八代徳渕の商人が中国に貿易船を派遣したことがわかります。

【詳細】プレスリリース(848KB)

　

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

（研究に関して）

熊本大学永青文庫研究センター

担当:センター長　稲葉継陽

電話:096-342-2304

e-mail:eiseiken※kumamoto-u.ac.jp

（画像資料の提供に関して）

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話:096-342-3271

e-mail:sos-koho※jimu.kumamoto-u.ac.jp
（迷惑メール対策のため@を※に置き換えております）
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「熊本大学J-PEAKS社会共創シンポジウム～社会共創研究が拓く持続可能な産業都市の未来～」を開催

2026/04/07 11:06:00 GMT+9
　令和8年3月30日(月)、熊本大学黒髪南キャンパス工学部百周年記念館にて「熊本大学J-PEAKS社会共創シンポジウム～社会共創研究が拓く持続可能な産業都市の未来～」を開催しました。

　本学は、令和６年度文部科学省「地域中核・特色ある研究大学強化促進事業（J-PEAKS）」に採択され、令和７年度より「半導体実装から社会共創研究を通じて、地域イノベーションの実現と持続可能な産業都市構築」を目指して事業を開始しました。

　本シンポジウムは地域のステークホルダーを対象に、その成果発表と新たなニーズを発掘する機会として開催しました。

　シンポジウムの冒頭には国分政秀文部科学省科学技術・学術政策局産業連携・地域振興課長（ビデオメッセージ）や本学のJ-PEAKSサポーターである安浦寛人国立情報学研究所副所長からご挨拶をいただきました。

　本学からは小川久雄学長、大谷順理事、連川貞弘教授、柿本竜治教授、緒方智成教授、青木伸俊特任教授、井原敏博工学部長らが登壇し、J-PEAKSや社会共創に関する取り組みを報告しました。

　また地域のステークホルダーによる招待講演では、越猪浩樹熊本県教育長から大学・企業と教育現場の連携の必要性が、田中稔彦金剛株式会社代表取締役からデジタル化が進むからこそ「自分自身で体験・体感すること」の重要性が強調されるなど、様々な立場から本事業へ提案・提言をいただきました。

　パネルディスカッションには富永隼行熊本県企画振興部長や本事業で設置している社会共創ユニットのプロジェクトマネージャーである黒田忠広熊本県立大学理事長、沖大幹東京大学教授も参加されました。セッション１は「企業・大学・自治体の連携による地域の半導体人材育成戦略」をテーマに半導体に興味を持つきっかけづくりや、AIが日常的に使われる中で判断力を持って行動できる人材を育成することの重要性が議論されました。また、セッション２では「半導体産業を支える持続可能な産業都市くまもとの構築」をテーマに議論が行われ、熊本が持続可能な産業都市であるためには環境とインフラ改善のバランスを考えてモニタリングを行い、そのデータを広く活用することが重要であるといったご意見をいただきました。

　対面・オンラインにて開催した本シンポジウムには約110名が参加し、本学のJ-PEAKSの取り組みや今後の在り方について皆様と広く共有する機会となりました。

フライヤー（PDF 1MB）

国分政秀（文部科学省科学技術・学術政策局産業連携・地域振興課長）【ビデオメッセージ】

安浦寛人（国立情報学研究所副所長/J-PEAKSサポーター）

田中稔彦（金剛株式会社代表取締役/熊本県工業連合会前会長）

越猪浩樹（熊本県教育長）

パネルディスカッションセッション１

パネルディスカッションセッション２
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自閉スペクトラム症に関連する銅濃度低下が白質形成と社会性行動に及ぼす仕組みを解明

2026/04/06 14:00:00 GMT+9
新潟大学大学院医歯保健学研究科発達神経科学分野の臼井紀好教授、土井美幸助教、大阪大学大学院医学系研究科神経細胞生物学教室の島田昌一教授、同連合小児発達学研究科分子生物遺伝学研究領域の片山泰一教授、熊本大学生命科学研究部神経精神医学講座の牧之段学教授、福井大学子どものこころの発達研究センター脳機能発達研究部門の松﨑秀夫教授らの研究グループは、自閉スペクトラム症（ASD）者において血漿銅濃度の低下と症状指標との関連を見いだし、その背景にある分子機構をマウスモデルで解析することで、銅欠乏が脳の白質^（注1）形成を担うオリゴデンドロサイト^（注2）の成熟低下と社会性行動の変化に関わることを明らかにしました。マウスモデルを用いた解析により、銅欠乏によって髄鞘形成が低下するとともに、ミトコンドリアの品質管理機構であるマイトファジー（mitophagy）^（注3）の変調と、細胞成長や代謝を制御するmTORシグナル^（注4）の抑制が生じることを見いだしました。本研究は、自閉スペクトラム症の病態を微量元素代謝と白質形成の観点から捉える新たな視点を示す成果です。

【本研究成果のポイント】

自閉スペクトラム症者で、血漿銅濃度の低下を認め、症状指標との関連を見いだした。

自閉スペクトラム症者で、白質容量の低下を認め、社会性に関わる症状との関連を見いだした。

銅欠乏により、オリゴデンドロサイトの成熟と髄鞘形成が低下することを明らかにした。

その分子背景として、マイトファジーの変調とmTORシグナル抑制が関与することを見いだした。

自閉スペクトラム症の病態を、微量元素代謝と白質形成の観点から捉える新たな視点を示した。

自閉スペクトラム症の理解を深める新たな手がかりとなることが期待される。

Ⅰ．研究の背景

自閉スペクトラム症は、社会的コミュニケーションの特性や行動の偏りを特徴とする神経発達症です。その病態形成には神経回路の発達変化が関与すると考えられていますが、近年では神経細胞だけでなく、脳の白質形成を担うグリア細胞^（注5）の変化にも関心が高まっています。オリゴデンドロサイトは、軸索を髄鞘で包み、神経情報伝達の効率化に重要な役割を果たすグリア細胞であり、その成熟の変化は脳機能の発達に大きな影響を及ぼす可能性があります。

一方、銅は生体に必須の微量元素であり、エネルギー代謝、酸化還元制御、酵素活性の維持に関与しています。近年、自閉スペクトラム症では体内の微量元素バランスの変化が報告されていますが、銅濃度の変化が症状や脳発達、特に白質形成にどのような影響を及ぼすのか、その分子・細胞機構は十分に明らかになっていませんでした。

Ⅱ．研究の概要・成果

本研究では、自閉スペクトラム症者の血漿を用い、誘導結合プラズマ質量分析法（ICP-MS）^（注6）によるメタローム解析^（注7）を行い、銅濃度の低下とADOS-2^（注8）で評価した症状指標との関連を見いだしました。そこで、自閉スペクトラム症との関連が示唆された銅濃度の低下に着目し、マウスモデルを用いて、血中銅濃度の低い状態が脳の白質形成と社会性行動に及ぼす影響を明らかにすることを目的としました。本研究グループは、行動解析、組織学的解析、分子生物学的解析を組み合わせ、銅欠乏下におけるオリゴデンドロサイトの成熟状態、白質形成、細胞内シグナルの変化を多面的に検討しました。

その結果、銅欠乏により、白質形成を担うオリゴデンドロサイトの成熟が低下し、髄鞘形成が低下することを見いだしました。さらに、その背景に、ミトコンドリアの品質管理機構であるマイトファジーの変調と、細胞成長や代謝を制御するmTORシグナルの抑制が関与することを明らかにしました。加えて、自閉スペクトラム症者のMRI解析からは、白質容量の低下が社会性に関わる症状と関連することを確認しました。これらの結果から、微量元素代謝の変化が細胞内代謝制御とグリア細胞成熟を介して脳機能に影響を及ぼす経路が示されました。また、ヒトで見いだされた銅濃度低下と白質変化の意義を、動物モデルにおける機序解析が支持する成果といえます。

Ⅲ．今後の展開

本研究は、自閉スペクトラム症の病態を、微量元素代謝、ミトコンドリア制御、白質形成という複数の階層をつなぐ視点から捉えた点に意義があります。今後は、ヒト検体や臨床データとの統合解析を進めることで、銅を含む微量元素バランスの変化が自閉スペクトラム症の層別化や病態評価に活用できるかを検証していく必要があります。

また、白質形成や代謝制御の変化が可逆的であるかを検討することで、栄養、代謝、細胞内シグナル制御に着目した新たな介入法の基盤構築につながることが期待されます。さらに、血漿中の微量元素プロファイルと画像所見を組み合わせることで、自閉スペクトラム症の理解を深める新たな手がかりとなることも期待されます。

Ⅳ．研究成果の公表

本研究成果は、2026年4月2日（日本時間午前3時）、国際科学誌「Science Advances」に掲載される予定です。

【論文タイトル】Copper deficiency impairs oligodendrocyte maturation and social behavior via mitophagy and mTOR suppression in ASD

【著者】Noriyoshi Usui*, Miyuki Doi, Stefano Berto, Kiwamu Matsuoka, Rio Ishida, Hana Miyauchi,Yuuki Fujiwara, Koichiro Irie, Michihiro Toritsuka,Takahira Yamauchi,Takaharu Hirai,Min-Jue Xie,Yoshinori Kayashima, Naoko Umeda, Keiko Iwata,Kazuki Okumura, Taeko Harada, Taiichi Katayama, Masatsugu Tsujii, Hideo Matsuzaki, Manabu Makinodan, Shoichi Shimada

*責任著者

【doi】10.1126/sciadv.adz3398

Ⅴ．謝辞

本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業（24K02386、23H02837、23K14443、23H04173、20K06872、20H03604、19H03581、19K21754、16H06400、16H06403、16H02666、16H05377）、日本医療研究開発機構（24gm1910004s0402、24wm0625510h0001、22gm1510009h0001、21gm6310015h0002、21wm04250XXs0101、21uk1024002h0002、Seeds A140）、ムーンショット型研究開発事業（JPMJMS239F-1-2）、稲盛財団、上原記念生命科学財団、大阪難病研究財団、木下記念事業団、先進医薬研究振興財団、武田科学振興財団、内藤記念科学振興財団、ヒロセ財団、持田記念医学薬学振興財団などの支援を受けて行われました。

【用語解説】

（注1）白質

脳内で神経線維が多く集まる領域で、主に髄鞘に覆われた軸索から構成されます。脳の各領域をつなぎ、情報伝達を支える重要な構造です。

（注2）オリゴデンドロサイト

中枢神経系に存在するグリア細胞（注5参照）の一種です。神経細胞の軸索を髄鞘で包み、神経情報を速く正確に伝えるうえで重要な役割を担います。

（注3）マイトファジー

細胞内で傷んだミトコンドリアを選択的に分解・除去する仕組みです。ミトコンドリアの品質を維持し、細胞の恒常性を保つうえで重要です。

（注4）mTORシグナル

細胞の成長、代謝、タンパク質合成などを制御する重要な細胞内シグナル経路です。脳の発達や細胞の成熟にも深く関わっています。

（注5）グリア細胞

脳や脊髄に存在し、神経細胞とともに神経系を構成する神経細胞以外の細胞の総称です。主にオリゴデンドロサイト、アストロサイト、ミクログリアなどが含まれます。栄養や代謝の調節、情報伝達環境の維持、髄鞘形成などを担い、脳の発達や機能に関与します。

（注6）誘導結合プラズマ質量分析法（ICP-MS）

試料中に含まれる微量元素を高感度に測定する分析法です。生体試料に含まれる複数の元素を迅速に分析でき、メタローム解析（注7参照）に広く用いられます。

（注7）メタローム解析

生体内に存在する微量元素や金属元素の全体像を網羅的に調べる解析です。元素の量やバランスの変化を捉えることで、生体機能や病態との関連を明らかにします。

（注8）ADOS-2

Autism Diagnostic Observation Schedule, Second Edition の略です。自閉スペクトラム症に関連する行動特性を標準化して評価する観察検査で、社会的コミュニケーションや反復的行動などの特徴を評価します。

【詳細】　プレスリリース（PDF1,046KB）

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速さの異なる複数センサの情報を最適に統合する設計理論を確立

2026/04/06 09:00:00 GMT+9
（ポイント）

サンプリング周期の異なる複数センサからの情報を最適に統合するカルマンフィルタの設計理論を確立

従来の標準的手法では解けなかった数学的問題（半正定値ノイズ共分散）を線形行列不等式の最適化により解決

車載ナビゲーションを想定した検証で、GPS単体による精度（±1 m）に対し約２倍の推定精度（±0.56 m）を達成

自動運転、ロボット、IoTなど複数センサを用いる幅広い工学分野への応用に期待

（概要説明）

熊本大学大学院先端科学研究部岡島寛准教授は、サンプリング周期が異なる複数のセンサを搭載したシステムにおいて、各センサからの情報を最適に統合して内部状態を推定するマルチレート定常カルマンフィルタの設計理論を構築しました。従来の設計手法では数学的に扱えなかった問題を、線形行列不等式（LMI）に基づく最適化手法により解決したものです。

（展開）

本研究で構築した設計理論は、サンプリング周期が既知で周期的に繰り返されるあらゆる線形システムに適用可能な汎用的な枠組みです。自動運転車両やロボットのセンサ融合だけでなく、化学プラントの制御、電力系統の監視、センサネットワークなど、異なる周期のセンサを持つ幅広い工学分野への応用が期待されます。設計のためのMATLABおよびPythonの実装コードはGitHub上で公開しており、研究者や技術者がすぐに活用できます。今後は、システムパラメータに不確かさがある場合のロバスト設計や、非線形システムへの拡張に取り組む予定です。

論文タイトル：LMI Optimization Based Multirate Steady-State Kalman Filter Design

論文著者：岡島寛

掲載雑誌：IEEE ACCESS（オープンアクセス誌）

URL:https://ieeexplore.ieee.org/document/11460152

DOI：10.1109/ACCESS.2026.3679647

補足資料：

ブログ記事

https://blog.control-theory.com/entry/multirate-kalman-filter-lmi

実装コード（GitHub）

https://github.com/Hiroshi-Okajima/multirate-kalman-filter

【詳細】　プレスリリース（PDF390KB）

     　

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お問い合わせ

熊本大学大学院先端科学研究部（工）

担当：岡島寛（准教授）

電話：096-342-3603

e-mail：okajima※cs.kumamoto-u.ac.jp

（※を@に置き換えてください）

https://www.control-theory.com

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多発性骨髄腫を駆動する転写スプライシング制御機構を解明～核酸医薬品を用いた新しい治療法の開発に期待～

2026/04/03 13:05:00 GMT+9
（ポイント）

多発性骨髄腫^※1の腫瘍環境因子IL-6^※2が骨髄腫細胞増殖を促す新しい仕組みを発見しました。

IL-6は、B細胞制御因子POU2AF1、ELL2を介して骨髄腫細胞特有の転写・スプライシング^※3プログラムを動かしていることがわかりました。

今後、POU2AF1、ELL2を標的とした新しい治療法の開発に発展していくことが期待されます。

（概要説明）

熊本大学生命資源研究・支援センターの大口裕人准教授らの研究グループは、国立がん研究センター研究所がんRNA研究分野の網代将彦主任研究員、吉見昭秀分野長らの研究グループとの共同研究で、血液がんのひとつ多発性骨髄腫における腫瘍環境因子IL-6の機能を解析し、IL-6が骨髄腫細胞の生存・増殖を促す新しい仕組みを発見しました。本研究では、IL-6がB細胞転写制御因子POU2AF1およびELL2の発現を誘導すること、そして、POU2AF1、ELL2は骨髄腫細胞に特有の転写・スプライシングプログラムを動かすことで骨髄腫細胞の増殖を促していることを明らかにしました。また、POU2AF1を標的としたアンチセンス核酸^※4が骨髄腫細胞の増殖を阻害することを見出しました。今後、アンチセンス核酸を用いた新しい治療法の開発に発展していくことが期待されます。本研究成果は、米国血液学会誌「Blood Advances」に令和8年4月2日(木)にFirst Edition版で公開されました。

本研究は、慶應義塾大学先端生命科学研究所の増田豪特任講師、熊本大学大学院生命科学研究部微生物薬学講座の大槻純男教授、同大学発生医学研究所細胞医学分野の古賀友紹講師、日野信次朗准教授、中尾光善教授、同大学大学院生命科学研究部血液・膠原病・感染症内科学講座の河野和助教、安永純一朗教授、同大学国際先端医学研究機構白血病転写制御分野の指田吾郎教授、同大学ヒトレトロウイルス学共同研究センター造血・腫瘍制御学分野の岡田誠治教授、同大学生命資源研究・支援センター分子血管制御分野の南敬教授ら複数の研究グループとの共同研究です。

また、本研究は、科学研究費補助金(23K07862, 23K17431, 24K02482)、公益財団法人武田科学振興財団研究助成、公益財団法人東京生化学研究会研究助成、公益財団法人新日本先進医療研究財団助成、高松宮妃癌研究基金研究助成(18-25002)、日本血液学会研究助成、公益財団法人がん研究振興財団研究助成、熊本大学発生医学研究所トランスオミクス医学研究拠点ネットワーク形成事業、および支援事業(BINDS)(JP23ama121018)の支援を受けて行われました。

（説明）

[背景]

近年の治療法の進歩により、多発性骨髄腫の予後は著しく改善していますが、このがんの治癒は未だに難易度が高く、さらなる病態解明が必要です。多発性骨髄腫は腫瘍環境に強く依存するがんであり、腫瘍環境中の重要因子としてIL-6というサイトカインが古くから知られていました。しかしながら、IL-6がこの腫瘍の生存・増殖にどのように寄与しているのか、その詳しい仕組みは十分に理解されていませんでした。

[研究の内容と成果]

骨髄腫細胞においてIL-6下流で働いている遺伝子を網羅的に検索し、そのなかで、他のがん細胞と比べて骨髄腫細胞で必要度が高いものを選定したところ、B細胞の分化において重要な役割を果たす転写制御因子POU2AF1およびELL2がみつかりました。いずれの因子も他のがん細胞と比べ骨髄腫細胞で発現が高く、IL-6により発現が誘導されること、また、これらの遺伝子を抑制すると骨髄腫細胞の生存・増殖が低下することを明らかにしました。さらに、IL-6ヒト化マウスを用いたゼノグラフトモデル^※5の解析で、これらの因子が生体内でも骨髄腫細胞の増殖に寄与していることが確認されました。

続いて、POU2AF1とELL2が骨髄腫細胞生存・増殖に寄与する分子メカニズムを検証しました。POU2AF1、あるいはELL2遺伝子をノックアウト^※6した骨髄腫細胞で遺伝子発現プロファイル^※7を解析したところ、ノックアウト細胞では骨髄腫細胞に特徴的とされる転写のパターンが失われていることがわかりました。また、500例を超える骨髄腫患者サンプルの遺伝子発現プロファイルを検討したところ、POU2AF1、あるいはELL2高値の群は低値の群と比べ、骨髄腫細胞に特徴的とされる転写が誘導されていることがわかりました。これらの結果は、POU2AF1とELL2が骨髄腫細胞に特徴的な転写を包括的に制御することで骨髄腫細胞を維持している可能性が示唆されました。続いて、IL-6と骨髄腫転写プログラムの関係を検証しました。IL-6はPOU2AF1とELL2の発現を誘導することと矛盾せず、IL-6刺激により、骨髄腫細胞に特徴的な転写シグネチャー^※8を構成する遺伝子群へのPOU2AF1とELL2タンパク質の結合レベルは上昇し、発現レベルでも骨髄腫細胞特徴的転写シグネチャーが誘導されることがわかりました。さらに、IL-6はPOU2AF1、ELL2を介して骨髄腫細胞における選択的スプライシング制御^※9を行っていることがわかりました。そして、POU2AF1は核スペックル^※10の構築に関わることで骨髄腫細胞に必須なスプライシング制御因子の機能に寄与していることもわかりました。

最後に、アンチセンス核酸を用いて、POU2AF1の薬理学的な阻害を試みました。in vitro^※11での検証ですが、アンチセンス核酸は骨髄腫細胞の増殖を抑制できることが示されました。今後、生体内での検証が必要ですが、POU2AF1を標的としたアンチセンス核酸医薬開発の可能性が示唆されました。

[展開]

多発性骨髄腫では、IL-6を阻害するだけでは十分な治療効果が得られません。これは、骨髄腫環境中に存在する様々な因子がIL-6の機能を補っているためと考えられます。一方で、IL-6やその他の因子が共通して支えている骨髄腫細胞生存・増殖の仕組みを阻害することができれば治療効果が得られる可能性があります。本研究により、IL-6は骨髄腫細胞特有のプログラムを動かすこと、そして、それはPOU2AF1、ELL2を介していることを明らかにしました。今後、POU2AF1、ELL2を標的とする治療法の開発に発展していくことが期待されます。

[用語解説]

※1 多発性骨髄腫：白血病、悪性リンパ腫と並ぶ3大血液がんの一つ。B細胞(免疫細胞であるリンパ球の１種)の最終分化段階である形質細胞（抗体を作る細胞）の性質を持つ腫瘍。

※2 IL-6：サイトカイン（生体内で細胞間の情報伝達を担う生理活性物質）の1種。IL-6はB細胞の分化制御因子として発見されたが、現在はそのほかにも様々な機能が知られている。

※3 転写・スプライシング：転写は、遺伝子（DNA）からRNAが合成される過程。スプライシングは、転写後のmRNA前駆体からイントロン（翻訳されない配列）を除去し、エキソン（翻訳される配列）同士を結合する反応。

※4 アンチセンス核酸：標的RNAと配列特異的に結合し、その働きを抑制または修正する人工的な核酸。

※5 ゼノグラフトモデル：異なる種に由来する細胞や組織を移植する実験モデル。本研究では、ヒト由来の骨髄腫細胞株を免疫不全マウスに移植するモデルを用いた。

※6 ノックアウト：特定の遺伝子の機能を人為的に破壊すること。

※7 遺伝子発現プロファイル：ある細胞や組織における遺伝子の発現量を網羅的に集めたデータ。

※8 転写シグネチャー：ある細胞や組織における遺伝子発現解析で見出された特徴的な遺伝子発現パターン。

※9 選択的スプライシング： 1つのmRNA前駆体からスプライシングのパターンを変えることで（エキソンの組み合わせを変えることで）、複数の異なる成熟mRNAが生成される現象。

※10 核スペックル：転写因子やスプライシング制御因子を豊富に含む核内に存在する構造体。転写やスプライシングの調節に寄与する。

※11 in vitro：生体外で試験管や培養器等の中で行う実験。

（論文情報）

論文名：IL-6-driven POU2AF1 and ELL2 are key regulators of multiple myeloma-distinct transcriptional and splicing programs

著者：Yasuyo Ohguchi, Masahiko Ajiro, Daisuke Ogiya, Takeshi Masuda, Yawara Kawano, Shingo Usuki, Tomoaki Koga, Shinjiro Hino, Takeshi Harada, Satoru Takahashi, Seiji Okada, Jun-ichirou Yasunaga, Goro Sashida, Sumio Ohtsuki, Mitsuyoshi Nakao, Takashi Minami, Akihide Yoshimi*, Hiroto Ohguchi*

*Corresponding authors

掲載誌：Blood Advances

doi: 10.1182/bloodadvances.2025018710.

URL：https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2025018710

【詳細】　プレスリリース（PDF320KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学生命資源研究・支援センター　

疾患エピゲノム制御分野

担当：准教授　大口裕人（おおぐちひろと）

電話：096-373-6596

e-mail：ohguchi@kumamoto-u.ac.jp

国立がん研究センター研究所

がんRNA研究分野

担当：分野長吉見昭秀（よしみあきひで）
電話：03-3542-2511

e-mail: ayoshimi@ncc.go.jp

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腎臓病増悪の新たな原因を発見 ―「タンパク質を正しく作る仕組み」の異常が腎機能低下を引き起こす―

2026/04/01 16:00:00 GMT+9
（ポイント）

体内で正確にタンパク質を作るための調整を行う酵素「CDKAL1」が、腎臓の働きを維持する新規機能を持つことを発見

この酵素の働きが弱まると、腎臓の「フィルター機能」が障害される

腎臓病の新しい原因の理解につながり、将来の治療法開発に期待

（概要説明）

　熊本大学大学院生命科学研究部の富澤一仁教授、永芳友特任講師、永田裕子大学院生（当時）、中條岳志准教授らの研究チームは、tRNAを化学修飾する酵素「CDKAL1」の機能低下が腎臓機能を悪化させる仕組みを明らかにしました。

私たちの体では、遺伝情報をもとにタンパク質が作られます。その際に「tRNA」^※１という分子と、tRNAを化学修飾^※2することでtRNAの機能を調整する「CDKAL1」という酵素が重要な役割を担います。

本研究では、このCDKAL1の働きがなくなると、腎臓の中にある「ポドサイト」^※3と呼ばれる細胞で、タンパク質が正しく作られなくなることが明らかになりました。また、タンパク質が正しく作られなくなることにより、腎臓のフィルター機能が障害され、腎機能が低下することが示されました。この発見は、腎臓病の新しい原因の理解につながる重要な成果です。

本研究成果は、日本時間2026年3月28日（土）に欧州の学術誌「The EMBO Journal」に掲載予定です。本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業などの支援を受けて実施されました。

（説明）

[背景]

　腎臓は、血液の中の不要な物質をろ過して尿として排出する臓器です。この「ろ過装置」の中心となるのが「ポドサイト」という細胞です。

一方、体の中では日々たくさんのタンパク質が作られています。その過程では「tRNA」(図1)という分子がアミノ酸を運び、タンパク質を作る手助けをしています。tRNAは専用の酵素から化学修飾を受けることで正常な機能を果たします。さらに、化学修飾の仕組みが乱れると病気につながることが知られていました。特に「CDKAL1」という酵素の設計図（遺伝子）の変異は糖尿病や腎臓病と関係があることが知られていましたが、この腎臓病が糖尿病により引き起こされるのか、それとも糖尿病と独立して発症するのか、さらに具体的にどのようなメカニズムで発症するのかはよく分かっていませんでした。

[研究の内容と成果]

　本研究では、CDKAL1という酵素が働かなくなると、腎臓のフィルター機能を担うポドサイトにおいて、アミノ酸の一種であるリジンを正しくタンパク質に組み込む能力（翻訳）が低下することが明らかになりました。その結果、リジンを多く含む重要なタンパク質（特にCD2AP）が十分に作られなくなり、ポドサイトの移動能力やフィルター機能が低下しました。さらに、CDKAL1を欠損させたマウスでは糖尿病とは独立して腎機能の低下が確認され、CDKAL1を欠損させた細胞にCD2APを補うことで細胞機能がかなり回復することも示されました。これらの結果から、CDKAL1の異常が「特定のタンパク質の合成の低下」を引き起こし、それがポドサイト機能障害を通じて腎機能増悪につながるという新しい仕組みが明確になりました（図2）。

[展開]

本研究により、タンパク質を正しく作る仕組みの異常が腎機能低下につながるという新たな視点が得られたことから、将来的にはCDKAL1の変異を持つ人を早期に特定し、腎臓病の発症や進行を予測・予防する取り組みにつながることが期待されます。また、低下したリジンの翻訳を回復させるような治療法や、ポドサイトの機能を維持・補強する新たな創薬戦略の開発にも道を開く可能性があります。今後は、この仕組みが疾患モデルマウスだけではなくヒトにおいても同様に働くかを検証することで、より実用的な診断法や治療法への応用が進むと期待されます。

[用語解説]

※１．トランスファーRNA（tRNA、運搬RNA）：私たちの体では、DNAに書かれた設計図をもとにタンパク質が作られます。その際、tRNAはタンパク質の材料であるアミノ酸の「運び屋」として働き、設計図に書かれた順番でアミノ酸をつなぎ合わせることを可能とします。この仕組みが正しく働くことで、体に必要なタンパク質が正確に作られます。

※2．化学修飾： tRNAに化学的な変化（修飾）を加えることで、その働きを調整する仕組みです。この修飾によって、タンパク質がより正確かつ効率よく作られるようになります。修飾がうまく行われないと、タンパク質の合成に誤りや効率低下が生じ、さまざまな病気の原因になることがあります。

※3．ポドサイト：腎臓の中にある「糸球体」というろ過装置を構成する細胞の一つで、血液をろ過するフィルターの最前線で働いています。タコの足のような突起を広げて血管を包み込み、小さな分子だけを尿として排出し、必要なタンパク質は体内に留める重要な役割を担っています。この細胞が傷つくと、タンパク尿が出るなど腎機能の低下につながります。

（論文情報）

論文名：CDKAL1 dysfunction impairs lysine codon translation in podocytes and accelerates chronic kidney disease

著者：永田裕子¹、永芳友¹、中條岳志¹、金子瞳¹、西口栞世¹、柿添豊¹、

井島廣子¹、榊田光倫¹、増田豪²、大槻純男²、魏范研³、高橋雪枝¹、

福田孝一¹、陣内秀昭⁴、足立優樹¹、山村遼介¹、松下昂樹¹、

安達政隆¹、横井秀基¹、中村公俊¹、仲里仁史¹、富澤一仁¹

（¹熊本大学大学院生命科学研究部(医学系)、²熊本大学大学院生命科学研究部(薬学系)、³東北大学加齢医学研究所、⁴陣内病院）

掲載誌：The European Molecular Biology Organization (EMBO) Journal

doi ： 10.1038/s44318-026-00759-3

URL： https://link.springer.com/article/10.1038/s44318-026-00759-3

【詳細】　プレスリリース（PDF719KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

＜研究に関すること＞

熊本大学大学院生命科学研究部

担当：教授　富澤一仁　

電話：096-373-5051

e-mail：tomikt@kumamoto-u.ac.jp

＜報道に関すること＞

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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「グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）」に採択されました

2026/04/01 13:41:00 GMT+9
　本学は、科学技術振興機構（JST）の「グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）」に採択されました。
同事業には、本学を含む14大学が採択されています。
　※採択大学：
　　　北海道大学、筑波大学、東京大学、東京科学大学、金沢大学、名古屋大学、京都大学、大阪大学、神戸大学、
　　　岡山大学、広島大学、九州大学、沖縄科学技術大学院大学、熊本大学

　グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）は、国際頭脳循環の推進に向け、内閣府が2025年6月に
取りまとめた“J-RISE Initiative”の実現に向けた緊急的取り組みとして、大学ファンドの運用益を活用し実施する事業であり、
海外機関で活躍する優秀な若手研究者を、世界水準の処遇で日本のトップレベルの大学に招へいまたは受け入れ、日本の
研究力の強化を図るとともに、海外若手研究者の日本への定着を目指すものです。

　本学は、「地域と世界に開かれ、共創を通じて社会に貢献する教育研究拠点大学」の実現を目指し、本事業において
更なる研究力強化及び国際頭脳循環の実現に取り組みます。

【関連サイト】
グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）

【本学の構想の題目】
国際若手研究者の育成・定着による研究強化事業

【本件についてのお問い合わせ】
〇　熊本大学　経営企画本部　
　　電話：096-342-3971
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7日間の心電図検査で“見逃されていた心房細動” が見つかる

2026/03/30 13:00:00 GMT+9
（ポイント）

7日間ホルター心電図の大規模データ解析では、発作性心房細動の中で、発生頻度10%未満の低頻度の心房細動が最も多く認められました。

7日間ホルター心電図検査は、従来の短時間モニタリングでは見逃されやすい低頻度の発作性心房細動の検出において高い有用性を示しました。

国内最大規模のデータ解析により、心房細動の「発生頻度」と「最長持続時間」の間に強い正の相関関係があることを、日本では初めて学術的に示しました。

（概要説明）

国立循環器病研究センター(大阪府吹田市、理事長：大津欣也)心臓血管内科中辻孝太医師、井上優子特任部長、草野研吾副院長、脳血管内科古賀政利部長、研究所心臓再生制御部客員部長望月直樹部長、健診部小久保喜弘特任部長、熊本大学循環器内科星山禎特任講師、辻田賢一教授、小川久雄学長、福岡山王病院ハートリズムセンター熊谷浩一郎センター長、および香川大学循環器内科野間貴久准教授らの研究チームは、日本全国1,653医療機関で実施された7日間パッチ型ホルター心電計（Heartnote^R、オムロンヘルスケア株式会社）の大規模データを解析し、心房細動の検出率と発作頻度の関係を明らかにしました。

本研究では、25,000例以上の検査データを解析した結果、心房細動の出現頻度が低い患者ほど、モニタリング期間を延長することで検出率が高まることが明らかとなりました。特に、心房細動の出現頻度が10%未満の患者では、モニタリング期間を7日間に延長することで24時間検査と比較し約2.6倍の心房細動を検出できることが分かりました。また、心房細動の発生頻度と、心房細動の最長持続時間との間には強い相関関係(相関係数=0.79)があることが確認されました。

Circulation journal 2026, CJ-25-1126 より引用・改変

これらの結果は、長時間の心電図モニタリングが早期診断に重要であることを示しており、脳梗塞などの重篤な合併症の予防に役立つ可能性があります。本研究成果は、2026年3月6日に医学雑誌「Circulation Journal」オンライン版に掲載されました。

（説明）

[背景]

心房細動^＊1は脳梗塞や心不全のリスクを高める不整脈であり、近年、高齢化社会にともない患者数は増加しています。発作性心房細動は、持続性心房細動と比較して脳梗塞リスクが変わらないものの、一時的な発生に留まるため、通常の心電図検査や24時間ホルター心電図では検出できない場合があります。より長期間の心電図モニタリングが心房細動の発見に有用であることが知られていますが、心房細動の発生頻度によって検出率がどの程度変化するかについては十分に明らかになっていませんでした。

[研究の内容、成果]

本研究では、7日間にわたり心電図を連続記録できるパッチ型ホルター心電計^*2を使用しました。日本全国の1,653医療機関、25,817件の検査記録を解析し、発作性心房細動が2,289例（8.9%）、持続性心房細動が571例（2.2%）確認されました。解析の結果、以下のことが明らかになりました。

低頻度の心房細動が多数を占める：発作性心房細動患者の約66%が発生頻度10%未満の低頻度の心房細動でした。

7日間検査で心房細動の検出率が大きく向上：モニタリング期間を24時間から7日間に延長することにより、発生頻度10%未満の心房細動では、57倍に検出率が大きく向上しました。

心房細動の発生頻度と最長持続時間は強い相関（相関係数 r=0.79）が認められました。

これらの結果から、脳梗塞や心不全などの重篤な合併症の原因となり得る心房細動の早期発見において、7日間ホルター心電図が重要な役割を果たす可能性が示唆されました。

[展開]

本研究により、短時間の心電図検査では見逃されやすい低頻度の心房細動を検出するためには、長期間の心電図モニタリングが重要であることが示されました。本研究の結果は、7日間ホルター心電図検査の臨床的価値を示すエビデンスとなり、将来的には心房細動の早期診断や脳梗塞予防の向上につながることが期待されます。

[用語解説]

＊1　心房細動：心臓のリズムが乱れる不整脈の一種で、臨床現場で最も多くみられます。脳梗塞や心不全など重篤な合併症を引き起こすことがあり、早期発見が重要です。

＊2　パッチ型ホルター心電計：シール状で体に貼り付けて使用し、1週間にわたり心電図を記録できる装置。従来の24時間ホルター心電計よりも検査の負担が軽いとされています。

（論文情報）

論文名：Seven-Day Holter Monitoring Substantially Improves Detection of Low-Burden Atrial Fibrillation―Results From a Large Japanese Multicenter Cohort―

著者：Yuko Inoue, Kota Nakatsuji, Koichiro Kumagai, Tadashi Hoshiyama, Kenichi Tsujita, Takahisa Noma, Yoshihiro Kokubo, Masatoshi Koga, Naoki Mochizuki, Hisao Ogawa, Kengo Kusano.

掲載誌：Circulation journal

DOI：10.1253/circj.CJ-25-1126

URL：https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/advpub/0/advpub_CJ-25-1126/_html/-char/en

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総務部総務課広報戦略室
096-342-3269（直通）
E-mail： sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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『幕末期熊本藩の領外欠落者の実像を明らかに ―行き先は、力士・物取り・新選組など―』について記者発表を実施しました。

2026/03/30 11:35:00 GMT+9
令和8年3月30日（月）、熊本大学工学部１号館２階共用会議室Aにて、熊本大学永青文庫研究センターの今村直樹准教授が研究成果について説明する記者発表を実施しました。

参加した報道機関からはそれぞれの下記の研究成果に関して多くの質問があり､活発な意見交換が行われました｡

今村直樹准教授会の様子

【研究成果について】

（ポイント）

幕末期の細川家文書「口書(くちがき)」の分析から、藩領外で欠落(かけおち)・出奔した当該期の熊本藩領民の実像を明らかにしました。

幕末期、熊本藩は京都の警衛を命じられたことから、武士の従者として多くの武家奉公人（足軽・中間(ちゅうげん)・小者）が上京し、その結果、京都での欠落者が増加しました。

欠落者の多くは、日雇い労働者となって生計を立てましたが、力士になる者や、商家で脅して金品を奪う押借りなどを行い、治安を悪化させる者もいました。

特徴的な事例として、武士への取り立てを勧誘されて江戸まで出奔した百姓や、大坂で欠落し、新選組に入隊した郷士（在御家人）がいました。

（概要説明）

熊本大学永青文庫研究センターの今村直樹准教授らは、2023年度から科学研究費補助金の交付を受け、細川家文書「口書」の総合的研究に取り組んできました。

「口書」とは、熊本藩の刑事法制担当部局（刑法方）が作成した史料群です。庶民を主な対象として、藩領内外で発生した犯罪・事件などの被疑者の供述調書が収録されています。供述調書には、犯罪や事件に至る経緯のほか、被疑者の心情や周囲の関係も記されており、情報量は極めて豊富です。

今村准教授らが、幕末期（文久3年〔1863〕～慶応3年〔1867〕）の細川家文書「口書」（全10冊）を分析したところ、以下の新事実等が明らかになりました。

　①欠落・出奔（以下、「欠落」）とは、無届での逃亡・失踪・移住を意味します。熊本藩でも、江戸時代を通じて欠落は多くみられました。しかし幕末期になると、京都における武家奉公人などの欠落の事例が急増します。その理由は、朝廷から京都警衛を命じられた熊本藩が、文久2年から多くの武士を京都派遣したことにともない、その従者として多くの武家奉公人も上京したためでした。

　②供述調書によると、藩領外での欠落の主な理由は、主に藩邸の門限などへの遅刻や、問題を起こして郷里の家族や親族に合わせる顔がない、というものです。欠落後、彼らの多くは、日雇稼ぎに従事しますが、相撲取りに弟子入りする者もいました。また、京都での人斬りの横行がもたらす町人の恐怖心に付け入り、押借りを行った足軽も確認できます。

　③幕末期の時代相を象徴する事例として、武士になることを目指し、江戸まで出奔した百姓や、大坂で欠落した後、新選組に入隊した郷士があげられます。前者の欠落理由は、水戸徳川家から武士に取り立てられると、知人に勧誘されたためですが、実際は強盗集団の仲間集めのための勧誘でした。後者は、江戸に留学し、福澤諭吉の英学塾で学んでいた郷士が、遊郭でトラブルを起こして捕らえられ、国許に移送される途中の大坂で欠落し、食べていくために新選組へ入隊したものです。

［今後の展開］

幕末期を対象とする研究で、最も大きな蓄積を誇るのは政治史研究といえますが、近年の研究は政局分析に特化しがちとなっており、政局の周辺にある社会・経済などの諸要素が捨象されている、との批判がなされています。

本研究は政治史研究ではありませんが、幕末期の欠落者の実像を明らかにすることで、当該期の政治変動（京都警衛、浪士問題、新選組など）と彼らの動向が深く結びついていた点を明らかにしました。幕末期の政治変動は、積極的に「国事」に関わろうとした人びと（とくに武士）だけでなく、それとは異なる庶民の生のあり方にも大きな影響をおよぼしていたのです。

「口書」には、欠落以外にも多くの事件・犯罪に関する供述調書が収録されています。今後は分析対象の時期を広げつつ、支配領域や身分集団を越境（移動）することとなった近世後期の庶民の実像について、解明を進めていく予定です。

なお、本研究の詳しい内容は、今村直樹「欠落・出奔の幕末社会―細川家文書『口書』を素材に―」として、2026年3月末に刊行される『人文科学論叢』第7号（熊本大学大学院人文社会科学研究部〔文学系〕発行）に掲載予定です。

［用語解説］

※欠落…江戸時代、貧困、悪事などの事情で逃亡し、行方をくらますこと。

※武家奉公人…江戸時代、武士の従者であった若党・足軽・中間・小者などの総称。このうち戦闘要員は若党・足軽で、ほかは武器・物資の運搬などに、また平時には家政上の雑役に従事した。

【詳細】プレスリリース(814KB)



＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ
熊本大学永青文庫研究センター
担当：准教授　今村　直樹
電話：096-342-2304
E-mail：ikoan※kumamoto-u.ac.jp
（迷惑メール対策のため@を※に置き換えております）
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熊本大学の半導体・技術経営に関する知見を活用する大学発の株式会社の設立について記者発表を実施しました

2026/03/25 18:20:00 GMT+9
　熊本大学は、台湾積体電路製造（TSMC）の熊本進出に伴い、県内の半導体人材育成の需要が高まる中、昨年度工学部に「半導体デバイス工学課程」を新設し、今年度には大学院において「半導体・情報数理専攻」を立ち上げるなど、半導体教育体制の強化に注力してまいりました。また、令和６年度に文部科学省「地域中核・特色ある研究大学強化促進事業」に採択され、半導体関連企業や他大学、台湾４大学等との連携などを通じて、半導体分野を核とした研究拠点の整備、社会人向けのリスキリングのための体制の整備などを進めてきております。

　このような本学の動きに関連して、本学教員である若林秀樹卓越教授の技術経営や半導体業界に関する幅広い知見を活用し、企業経営等に関する調査研究、コンサルティング、技術経営教育等を行う大学発の株式会社「熊大総研」が設立されることとなり、新会社設立の目的、概要、日台交流や本学との連携を含めた将来構想等について、同社の設立関係者により、令和8年3月17日に本学で記者発表を実施いたしました。

　　　　　　　　小川久雄　学長（顧問）若林秀樹　卓越教授（社外取締役）

　　　　　　　　田中稔彦　代表取締役社長　　　　　　　　　記者発表の様子

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免疫チェックポイント阻害薬（がん免疫療法）を受ける肺がん患者における、プロバイオティクス製剤の有用性に関わる免疫学的機序を解明 ― γδT細胞の活性化が治療成績と関連

2026/03/24 18:10:00 GMT+9
（ポイント）

プロバイオティクス製剤によって誘導されるγδT細胞サブセットを同定した。

プロバイオティクス誘導型γδT細胞は、既知のリガンドである細胞表面のタンパク質複合体を介して腫瘍細胞を認識し、殺傷することが明らかになった。

免疫療法にプロバイオティクス製剤が併用された肺がん患者において、活性化したγδT細胞が有意に検出された。

がん免疫療法を受けた肺がん患者において、活性化したγδT細胞が治療成績の改善と関連することが明らかになった。

（概要説明）

ヒトレトロウイルス学共同研究センター^注1熊本大学キャンパスの本園千尋准教授、後藤由比古大学院生（当時）（現：熊本大学大学院生命科学研究部呼吸器内科学講座医員）、上野貴将教授、熊本大学大学院生命科学研究部呼吸器内科学講座の冨田雄介診療准教授、田嶋祐香大学院生、今村光佑医師、坂田晋也　特任助教、坂上拓郎教授らの研究グループは、プロバイオティクス製剤によって抗腫瘍活性を持つγδT細胞^注²が誘導されることを明らかにしました。さらには進行肺がん患者において免疫療法にプロバイオティクス製剤が併用されることにより、活性化したγδT細胞が肺がん患者末梢血で有意に増加し、活性化したγδT細胞が多い肺がん患者さんでは生存期間が良好であることを発見しました。

本研究成果は令和8年3月24日午前6時（日本時間3月24日午後2時）に、国際学術誌「Frontiers in Immunology」オンライン版で公開されました。本研究は、日本医療研究開発機構(AMED)の「エイズ対策実用化研究事業・課題名：HIV感染細胞の異常を感知する新たなヒト自然免疫型T細胞の同定」、「新興・再興感染症研究基盤創生事業（多分野融合研究領域）・課題名：抗ウイルス機能に優れたT細胞を誘導する人工T細胞抗原の開発」、「医学系研究支援プロブラム・課題名：広島・神戸・熊本医療革新・研究共同推進イニシアティブ（HK²-MIRAI）」、熊本大学病院研究活性化プロジェクト、武田科学振興財団「医学系研究助成」、日本学術振興会科学研究費助成事業「基盤研究(B)ならびに(C)」、「国際共同研究加速基金（国際共同研究強化（A））」、新日本先進医療研究財団「研究助成金」からの支援を受けて、さらに、カーディフ大学(英国)との国際共同研究として行われました。

（説明）

[背景]

免疫チェックポイント阻害薬 (Immune Checkpoint Inhibitor; ICI)投与は、免疫系の抑制化シグナルを制御し、がん患者自身の抗腫瘍免疫を増強することで抗腫瘍効果を発揮する画期的な治療法です。しかし、ICIはすべての患者さんで効果が得られるわけではなく、化学療法とICIの併用療法を行っても十分な効果が得られる患者さんは限られています。そのため、進行肺がんの予後は依然として厳しく、ICIの治療効果を高める新たな治療戦略の開発が重要な課題となっています。

近年、腸内細菌叢がICIの治療効果に影響する可能性が注目されています。抗菌薬や胃酸分泌を抑える薬剤など、腸内細菌叢のバランスを変化させる薬剤の使用がICIの効果低下と関連することが報告される一方で、糞便移植などにより腸内細菌叢を改善させることによりICIの効果が高まる可能性も示唆されています。熊本大学病院呼吸器内科の冨田雄介診療准教授らはプロバイオティクス製剤の投与歴とICIの効果に関連性があることを見出し、プロバイオティクス製剤の投与歴がある肺がん患者さんでは、ICI治療により有意な生存期間の延長が得られていることを報告しました¹⁾。また、この知見を応用した腎がんにおける臨床試験においても同様に、患者さんの予後改善が報告されています^2-3)。しかしながら、ICIにプロバイオティクス製剤が併用された肺がん患者さんにおける予後の改善に関わる免疫学的な分子機序については不明でした。

[研究の内容]

本研究では、日本人ならびに英国人の健常人由来の末梢血単核球を用いて、プロバイオティクス製剤（CBM588:Clostridium butyricum MIYAIRI 588）成分によって誘導される免疫細胞の解析を行いました。次に、CBM588によって誘導された免疫細胞について、腫瘍細胞に対する認識ならびに殺傷能について解析しました。さらに、ICIならびにプロバイオティクスが投与された肺がん患者さんの検体を用いて、様々な免疫細胞の頻度ならびに活性化マーカーの発現を解析し、それらと治療成績との関連性について調べました。

[成果]

CBM588成分による刺激によって自然免疫型T細胞の一種であるγδT細胞が誘導されることが明らかになりました。その中でもγ鎖がVγ9とδ鎖がVδ2で構成されたVγ9Vδ2 T細胞が主要な集団であり、既報と一致して、ブチロフィリン分子（BTN2A1/BTN3A1）を介してホスホ抗原を感知することで腫瘍細胞を認識ならびに殺傷することが明らかになりました。

  ICI単独ならびにICI+プロバイオティクスの併用が行われた肺がん患者さん由来の末梢血単核球の比較解析によって、ICIにプロバイオティクス製剤の投与が行われた患者さんにおいて、活性化マーカーであるCD69を発現するVγ9Vδ2 T細胞(CD69⁺ Vγ9Vδ2 T細胞)の頻度が有意に高いことが明らかになりました（図２A）。また治療前後における比較解析を行ったところ、CD69⁺ Vγ9Vδ2 T細胞の頻度は治療前と比較して、治療後に有意に高いことも明らかになりました。

CD69⁺ Vγ9Vδ2 T細胞と治療成績について解析を行ったところ、Vγ9Vδ2 T細胞上のCD69の発現量の高い肺がん患者さん（治療後）において、有意に生存期間の延長が認められることが明らかになりました。

[展開]

これまで、多くの臨床研究において腸内細菌叢とがん治療効果について相関解析が行われてきましたが、その分子機序については不明な点が多く残されていました。本研究によって、プロバイオティクス成分によって誘導され、且つ、抗腫瘍活性を示すヒトγδT細胞を同定しました。さらに、ICI（がん免疫療法）にプロバイオティクス製剤が投与された肺がん患者さんにおいて、これらのγδT細胞の活性化が有意に認められ、末梢血中に活性化したγδT細胞が多い肺がん患者さんは良好な治療成績と関連していることを明らかにしました。本研究成果は、ICIの治療成績向上に寄与するプロバイオティクス製剤による免疫学的な作用機序を明らかにしたものであり、将来のヒト臨床試験で治療効果を予測するための新たなバイオマーカーとしての利用が期待されます。また、過去に報告された研究成果からは、進行がん患者さんにおいてICIにプロバイオティクス製剤が併用されることにより生存期間が延長する可能性が示唆されており、本研究成果はICIの治療効果増強に関連する免疫学的メカニズムの解明、ならびに、科学的な機序に基づく臨床試験デザインの構築へと発展することが期待されます。

[参考文献]

Tomita et al., Cancer Immunology Research 8:1236-1242 (2020).

Dizman et al., Nat Med. 28(4):704–712 (2022).

Ebrahimi et al., Nat Med. 30(9):2576–2585 (2024).

[用語解説]

(注1) ヒトレトロウイルス学共同研究センター

ヒト免疫不全ウイルス(HIV-1)やヒトT 細胞白血病ウイルス(HTLV-1)などの難治性ヒトレトロウイルスの克服を共通目標に、熊本大学と鹿児島大学が大学の枠を越えて 2019 年 4 月に新設した研究センター。

(注2) γδT細胞

体内の免疫を担うT細胞の一種で、がん細胞や感染細胞などの異常を感知して攻撃する働きを持つ免疫細胞。特に「Vγ9Vδ2 T細胞」と呼ばれるタイプは、ヒトの血液中に多く存在し、がんに対する免疫応答に関与することが知られている。

【関係機関プレスリリース情報】
カーディフ大学(英国)
https://www.cardiff.ac.uk/news/view/3033508-international-team-identifies-immune-pathway-that-may-explain-how-probiotics-influence-cancer-treatment-outcomes

（論文情報）

論文名：A probiotic bacterium modulates antitumor γδ T-cell responses in lung cancer

著者：後藤由比古^#、Garry Dolton^#、Hannah Thomas、Théo Morin、田嶋祐香、今村光佑、坂田晋也、岡健太郎、林篤史、高橋志達、上野貴将、坂上拓郎、冨田雄介^*、Andrew K. Sewell^*、本園千尋^*(^#Equal first authors, ^*Co-corresponding authors)　

掲載誌：Frontiers in Immunology

doi：10.3389/fimmu.2026.1750569

URL: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2026.1750569

【詳細】　プレスリリース（PDF540KB）



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お問い合わせ

ヒトレトロウイルス学共同研究センター熊本大学キャンパス

感染予防部門感染免疫分野

担当：准教授本園千尋

電話：096-373-6525

e-mail：motozono“AT”kumamoto-u.ac.jp

（報道に関すること）

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho“AT”kumamoto-u.ac.jp

※E-mail は上記アドレス“AT”の部分を@に変えてください。

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熊大単独特許を技術移転：吸光度計「POTA（ポッタ）」の販売開始～マイクロニクス株式会社とライセンス契約を締結～

2026/03/05 09:45:00 GMT+9
（ポイント）

分析化学やバイオの実験において、目的の物質を分析するために吸光度測定^※が多用されています。

農業や環境、医療の現場、その場で検査・分析が可能なポータブルデバイスを開発しました。

細胞培養関連分野だけでなく、化学関連分野、バイオテクノロジー関連分野での活用も見込めます。

（概要説明）

　熊本大学では、大学院先端科学研究部（工学系）の中島雄太准教授が発明し、特許登録となった「特許第７４２６４２８号：光学測定器用サンプルホルダおよび光学測定器」について、マイクロニクス株式会社（東京都八王子市）へライセンスアウトし、同社より製品名「POTA（ポッタ）」として販売されることになりました。

　本発明では、独自の導光路構造を採用したポータブル測定デバイスを開発（特許登録）し、タンパク質やアミノ酸の定量、ウィルス検出の高感度測定を実現しました。デバイスの特徴として、小型、軽量、かつ充電式のスタンドアローンで使用可能であり、パソコンの電源への接続でも駆動可能な分析装置です。そのため、農業や環境計測の現場、大学の化学実験など、その場分析ツールとしての実用化が可能です。

　スマート農業や自然資源の持続可能な利用の実現に向けてオンサイトで手軽に分析評価ができるポータブル型デバイスの需要が高まっています。水質や大気のその場分析や、野菜・果物、牛・豚などの家畜の感染症を現場で迅速に評価するデバイスにより、環境保全や食料自給率の向上に寄与します。

大学で開発した吸光度測定機器
マイクロニクス株式会社から販売される製品「POTA」

[用語解説]

（※）吸光度測定：物質が特定の波長の光を吸収する性質を利用し、溶液に光を当てて透過光の減少量（吸光度）から物質の濃度や存在量を定量する分析手法。

【詳細】　プレスリリース（PDF281KB）

     　

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

（研究内容）

熊本大学大学院先端科学研究部

担当：中島　雄太（准教授）

電話：０９６−３４２−３７４３

e-mail：yuta-n※mech.kumamoto-u.ac.jp

（※を@に置き換えてください。）

（製品・販売に関すること）

マイクロニクス株式会社

https://micronix-jp.com/　

※ポータブル吸光度計POTA(ポッタ)　

https://pota-abs.com/

※分析機器用ソフトウェア Home-Lab(ホームラボ)　

https://micronix-jp.com/software/home-lab/
上記ウェブサイトからお問い合わせください。

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「日本電子×熊本大学半導体顕微鏡・イノベーション共創研究所」設置に関する共同会見を開催

2026/03/04 08:00:00 GMT+9
令和８年３月２日、本学において「日本電子×熊本大学半導体顕微鏡・イノベーション共創研究所」設置に関する共同会見を開催しました。

本学では共創研究所という企業連携の新しいかたちの制度を構築しました。

共創研究所とは、大学内に企業との連携拠点を配置し、活動内容は限定せず、幅広い共創の取り組みを随時企画・実施する仕組みで、本学の教員、知見、設備などへ柔軟にアクセスができ、共同研究、人材育成など幅広い活動が可能となります。

その第１号として、電子顕微鏡の世界トップレベルの技術を有している日本電子様と半導体顕微鏡・イノベーション共創研究所を設置しました。

本共創研究所では、

・半導体または半導体材料の細部を観察できる「半導体解析用原子分解能磁場フリー電子顕微鏡」の試作機の共同開発、

・大学院において電子顕微鏡に関する教育プログラムを構築し高度かつ専門的な教育、

・本学の顕微鏡機器の保守、管理や研究開発のための技術サポートを行います。

さらに、本共創研究所内の顕微鏡機器は、大学機関や企業に開放し、また、企業において電子顕微鏡機器の保守・管理業務を行っている社員の技術指導を行います。

加えて、本共創研究所の電子顕微鏡機器を用いて得られたデータをAIで標準化し、そのデータをオープンにし、様々な研究者が使用可能とします。

このように、産学が連携し、我が国の研究力、先端科学技術の発展に貢献したいという強い想いから生まれた本共創研究所は、各企業や大学が行う半導体及び関連技術、半導体材料の研究開発を支援することにより、我が国の半導体産業の基盤強化や経済安全保障の確立に貢献したいと考えております。

　握手を行う小川学長（左）と大井社長（右）

記念写真（前列左から小川学長、大井社長、後列左から大谷理事、富澤理事、渡邊顧問、髙橋執行役員、片桐部長、児島本部長）

当日の資料（概要1ページ）

当日の資料（概要2ページ）
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脳梗塞既往のある非弁膜症性心房細動患者で直接経口抗凝固薬（エドキサバン）併用カテーテルアブレーション治療の有効性と安全性を多施設共同で検証

2026/03/03 14:30:00 GMT+9
（ポイント）
● 脳梗塞後の患者さんに対して、従来の抗凝固療法に加え、カテーテルアブレーション※ 1治療を行う意義を検証する前向き臨床試験を日本全国45施設の参加により実施した。
● 心房細動を持つ患者さんが脳梗塞を起こすと、抗凝固療法にもかかわらず、脳梗塞の再発リスクが極めて高い（年間7～10％）ことが報告されている。
本研究では、脳梗塞後の標準治療である抗凝固療法にカテーテルアブレーション治療を併用する影響についてのエビデンスを、世界で初めて創出した。
● 本研究では、抗凝固療法にカテーテルアブレーションを追加しても、脳梗塞の再発や死亡を有意に減らせるという結果にはならなかった。

（概要説明）
本研究は、主任研究者である熊本大学病院脳神経内科・脳卒中治療学寄付講座の木村和美特任教授を中心に、福井大学医学部脳神経内科学の西山康裕教授、新東京病院の清水渉副院長、日本医科大学循環器内科の岩﨑雄樹准教授をはじめ、全国45施設の脳神経外科・脳神経内科および循環器内科が参加した共同研究として実施されました。
心房細動は脳梗塞の主要な原因の一つであり、とくに脳梗塞の既往をもつ患者では再発リスクが極めて高いことが知られています。抗凝固療法は心房細動関連脳梗塞の再発予防の基盤ですが、適切な治療下でも一定の再発が生じるため、「いかに再発を減らすか」が臨床上の大きな課題となっています。
近年、心房細動に対するカテーテルアブレーションは、洞調律（正常な心拍リズム）維持、心不全抑制、生命予後改善などの可能性が示されていますが、脳梗塞既往患者における有効性と安全性に関するエビデンスは限られており、前向きランダム化比較試験※ 2はこれまで行われていませんでした。
そこで本研究グループは、心房細動を有し、最近脳梗塞を発症した患者を対象に、標準治療（エドキサバンによる抗凝固療法）単独と、標準治療にカテーテルアブレーションを追加する治療を直接比較する、前向き・多施設・ランダム化比較試験（STABLED試験）を全国45施設で実施しました。
研究結果は令和8年3月2日（米国時間）に科学雑誌「JAMA Neurology」に掲載されました。本研究は第一三共株式会社の資金提供により実施されました。

（説明）
心房細動は臨床で最も頻度の高い不整脈であり、加齢とともに有病率が急速に上昇します。また、心房細動は心臓内に形成される血栓を介して脳梗塞を引き起こし、その重症度、死亡率、後遺症の点で他の脳梗塞と比較して著しく転帰不良であることが知られています。直接経口抗凝固薬（DOAC※ 3）の普及により心房細動関連脳梗塞の発症率は低下しているものの、依然として年間1～4％の患者が脳梗塞を発症し、とくに脳梗塞既往患者では再発リスクが7～ 10％と極めて高いことが問題となっています。この高い再発リスクをいかに低減するかは、脳卒中診療と循環器診療の双方における重要な課題です。
カテーテルアブレーションは、薬物療法で十分な効果が得られない場合や、症状の強い心房細動に対して確立した治療法であり、近年は早期のリズムコントロール※ 4戦略が心血管イベント抑制に寄与する可能性も報告されています。後ろ向き観察研究では、カテーテルアブレーション施行例で脳卒中や死亡が少ないとする報告が多数ありますが、一方で脳梗塞発症後早期の心房細動患者は高齢・虚弱・併存疾患を多く抱えており、侵襲的治療であるカテーテルアブレーションの安全性が懸念される面もあります。そのため、脳梗塞既往のある心房細動患者に対し、脳梗塞二次予防としてカテーテルアブレーションを積極的に行うべきかどうかについては、明確なエビデンスが不足していました。
STABLED試験は、この臨床的課題を解決することを目的に、脳梗塞発症後1～ 6か月の心房細動患者を対象として、抗凝固療法単独と抗凝固療法＋カテーテルアブレーションを直接比較する前向きランダム化比較試験として計画されました。目標症例数は各群125例の合計250例とし、2018年3月に登録を開始、2021年7月には目標を上回る251例の登録を達成しました。登録後は最短3年以上の追跡期間を設け、観察期間は2024年3月に終了しました。本研究には、20～85歳の非弁膜症性心房細動を有し、6か月以内に脳梗塞を発症した患者で、エドキサバンを使用中または使用予定、かつmRS※ 53以下の基準を満たす患者が登録されました。参加者は、標準的な薬物療法のみを受ける「標準薬物治療群」と、標準薬物治療に加えてカテーテルアブレーションを受ける「アブレーション群」に無作為に割り付けられました。解析対象となった249名のうち、75.1%が男性で、平均年齢は71.7歳でした。標準薬物治療群は124名、アブレーション群は125名で、両群とも追跡期間の中央値は3年以上でした。主要評価項目（脳梗塞の再発、全身性塞栓症の発症、総死亡、心不全による入院の複合イベント）の発現率は、標準薬物治療群で4.9%/100人-年、アブレーション群で5.6%/100人-年であり、ハザード比は1.11（ 95%信頼区間0.62～ 2.01）でした。死亡率は標準薬物治療群で1.0%/100人-年、アブレーション群で2.8%/100人-年でした。カテーテルアブレーション関連の有害事象として、心タンポナーデと脳梗塞が各1件（各0.8%）認められました。
これらの結果から、非弁膜症性心房細動を有し最近脳梗塞を発症した患者において、標準薬物治療にカテーテルアブレーションを追加しても、主要複合評価項目のリスクを有意に低減する効果は確認されませんでした。
本研究成果は、脳梗塞後の治療選択において、アブレーションは一定の効果やメリットがある治療だが、必ずしも標準治療と併用することが有利とは言えないこと、また高リスク患者に対しては慎重な判断が必要であることを、世界で初めてエビデンスとして提示するものです。

[用語解説]
※１カテーテルアブレーション（Cat heter Ablation）
カテーテルアブレーションとは、足の付け根の静脈から心臓の中に細い管（カテーテル）を挿入し、不整脈の原因となっている異常な電気信号の発生部位や伝導経路を、高周波エネルギーや冷却（冷凍）エネルギーを用いて焼灼・遮断する治療法です。
心房細動に対するカテーテルアブレーションでは、主に肺静脈周囲を電気的に隔離することで、不整脈の発生を抑制します。薬物療法で十分な効果が得られない場合や、症状の強い心房細動患者に対して、現在では標準的な治療法の一つとして広く行われています。近年の技術進歩により、治療成績と安全性は大きく向上しており、洞調律の維持、生活の質の改善、心不全の抑制などの効果が報告されています。
※２ランダム化比較試験（Randomize d Controlled Trial： RCT）
ランダム化比較試験とは、治療や介入の効果を科学的に検証するための臨床研究手法の一つです。対象となる患者を、年齢や病状などに偏りが生じないよう無作為（ランダム）に複数の治療群に割り付け、それぞれの治療成績を比較します。この方法により、治療選択に伴う「選択バイアス」や交絡因子の影響を最小限に抑えることができ、因果関係を最も信頼性高く評価できる研究デザインとされています。そのため、ランダム化比較試験は「エビデンスの質が最も高い研究」として、診療ガイドラインや医療政策の基盤となります。
※３ DOAC（直接経口抗凝固薬：Direc t Oral Anticoagulants）
DOAC とは、心房細動患者における脳梗塞予防を目的として使用される新しいタイプの抗凝固薬です。血液を固まりにくくすることで、心臓内に血栓ができるのを防ぎ、脳梗塞や全身塞栓症の発症リスクを低減します。従来使用されてきたワルファリンに比べ、DOAC は効果が安定しており、食事や他の薬剤の影響を受けにくく、定期的な血液検査が不要といった利点があります。そ
のため、現在では心房細動に伴う脳梗塞予防の第一選択薬として広く用いられています。
※４リズムコントロール
リズムコントロールとは、心房細動という不整脈に対する治療の一つで、乱れた脈を正常なリズム（洞調律）に戻し、その状態を保つことを目指す方法です。心房細動になると、心臓がうまく血液を送り出せず、動悸や息切れ、疲れやすさが出たり、血のかたまりができて脳梗塞の原因になったりします。リズムコントロールでは、薬を使って脈を整えたり、電気ショックで正常なリズムに戻したり、カテーテルアブレーション治療で不整脈の原因となる部分を焼いて治療したりします。最近の研究では、早い段階でリズムコントロールを行うことで、心不全や脳梗塞のリスクを減らし、長期的な健康にも良い影響があることが分かってきました。
※ ５ mRS（ modifie d Rankin Scale：改訂ランキンスケール）
mRS とは、脳卒中（脳梗塞・脳出血など）のあとに「どれくらい日常生活に支障が残っているか」を、0〜6 の7 段階で表す、とてもシンプルな指標です。数字が小さくなるほど後遺症が少なく、mRS3 は一部の生活には介助が必要ですが、歩行は介助なしに行える、という状態をさします。脳卒中の後遺症の判定としては、歩行が介助なしに可能かが重要な基準となります。
※６ ITT populati on（意図した治療に基づく集団）
臨床試験で治療の効果を評価する際に用いられる解析方法の一つです。参加者が途中で薬の服用を中止したり、別の治療に変更したり、通院をやめたりした場合でも、最初に割り付けられた治療グループのままで結果を比較します。ITT 解析は、「実際に治療を行った場合の効果」を評価できる点が特徴であり、新しい薬や治療法の有効性を公平に評価する国際的な標準手法とし
て広く用いられています。

（論文情報）
論文名： Catheter Ablation and Ora l Anticoagulation for Secondary Stroke Prevention in Atrial Fibrillation: The STABLED　Randomized Clinical Trial
著者：Kazumi Kimura*#, Yasuhiro Nishiyama*, Yu-ki Iwasaki, Wataru Shimizu, Kazunori Toyoda, Yuki Sakamoto, Takehiro Katano, TeppeiYamamoto, Masataka Takeuchi, Kenta Kumagai, Kazuma Tsuto, Kaoru Sugi,Kengo Kusano, Masatoshi Koga, Seiji Okubo, Takahiro Sato, HirotoshiHamaguchi, Akihiro Yoshida, Ayako Kuriki, Kaoru Tanno, Kazuo Kitagawa,Nobuhisa Hagiwara, Hiroyuki Daida, Yasuyuki Iguchi, Shigeru Fujimoto,Susumu Miyamoto, Masayuki Fukuzawa, Masako Sugimoto, Atsushi Takita,Toshiaki Otsuka, Ken Okumura(*contributed equally, # corresponding author)
掲載誌：JAMA Neurology

【詳細】　プレスリリース（PDF605KB）

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お問い合わせ

熊本大学病院脳神経内科
担当：木村和美（特任教授）
電話：096-373-5159
Mail：k-kimura@nms.ac.jp

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日本ではじめて中生代の新種介形虫(かいけいちゅう)化石を発見～西太平洋地域初の白亜紀浅海性介形虫化石群を報告～

2026/02/20 14:00:00 GMT+9
（研究のポイント）

北海道むかわ町穂別地区に分布する中生代後期白亜紀カンパニアン期中期（約8,000万年前）の地層から産出した介形虫化石について調査したところ、１新属を含む６新種を発見し、そのうち1新属・新種について、ホベツシセレイス・オオタツメアイ（Hobetsucythereis ohtatsumei et sp. nov.）と命名し、このほかに5つの新種を命名しました。これらは本邦の中生代介形虫としては初めての新種となります。

ホベツシセレイス・オオタツメアイの眼の相対直径から推定された古水深は、150 ± 20 mでした。さらに、本種から得られた海底の垂直光の減衰係数は、108 ± 0.018と算出されました。これは大西洋沿岸域、北極域、および南大西洋の表層海洋の栄養豊かな高生産域の値に匹敵します。

世界のカンパニアン期の介形虫生物地理区は、大きく5つに区分され、今回の発見を含む西太平洋地域は独自の生物地理区を形成していることがわかりました。浅い海域の介形虫群の分布は、深海や大河川によって移動が遮られ制約されていたと考えられます。

（概要）

　熊本大学くまもと水循環・減災研究教育センターの田中源吾准教授及び北海道むかわ町穂別博物館の西村智弘学芸員による研究者グループは、むかわ町穂別地区に分布する中生代後期白亜紀（約8,000万年前）の地層から産出した介形虫化石の調査により、１新属を含む６新種を発見しました。

　これは日本の中生代の介形虫として初めての新種発見であり、世界的に見て西太平洋地域でも初の報告となります。また、発見した新種の介形虫の眼の相対直径から、生息していた区域の当時の海の水深が150 ± 20 mであることが推定されました。さらに本種から得られた海底の垂直光の減衰係数（海底に届く光の強さの減り方）は0.108 ± 0.018と算出され、栄養豊富で生物が多い海だった可能性が示唆されます。今回、新属・新種の介形虫の発見により、当時の海の深さや環境まで推測することができました。

　本研究成果は2025年12月5日に英文学術雑誌『Geological Journal』から出版されました。

（本研究の意義と展開）

　本研究は、世界で初めて、西太平洋の白亜系から、浅海性介形虫群を発見し、1新属6新種を記載しました。さらに、新属新種のホベツシセレイス・オオタツメアイの眼の相対直径から、むかわ町穂別に分布する中部カンパニアン階函淵層堆積時の古水深を、150 ± 20 mと推定しました。さらに本種から海底の垂直光の減衰係数を0.108 ± 0.018と産出しました。この値は、大西洋沿岸域、北極域、および南大西洋の表層海洋の栄養豊かな高生産域の値に匹敵します。

　15属以上を含む27の地域のクラスター分析により、世界のカンパニアン期介形虫群集を5つの地域（A～E）に分け、さらに地域Bを3つの亜地域（Ba～Bc）、地域Cを2つの亜地域（CaとCb）に区分しました。このうち、東アフリカの赤道付近の群集を代表する地域Aは、高い固有性を示し、カンパニアン期の介形虫群のホットスポットを示唆しています。亜地域Bbは、アフリカ大陸の北岸と南岸に分布するゴンドワナ群集に相当し、亜地域Baはインド亜大陸、イラン、北アメリカ南岸に分布しています。亜地域CaとCbはテチス海北部の沿岸に分布し、亜地域Dはオーストラリア、亜地域Eは高緯度の太平洋岸に分布していることがわかりました。北海道はこの地域Eに属していたと推定されます。

　ほとんどの亜地域は、一般的に深海や大河川によって区切られた、明確な生物地理学的地域を形成しています。今後、これらの生物地理学的地域を理解するために、古地理や古気候学的なデータとともにさらに深く考察する必要があります。

（論文情報）

掲載誌：Geological Journal

論文タイトル：Late Cretaceous (Campanian) shallow-marine ostracods

from northeastern margin of Asia—palaeoenvironment and biogeographical significance[アジア北東縁辺部産白亜紀後期（カンパニアン期）浅海性介形虫群 ― 古環境と生物地理学的意義]

著者：田中源吾（熊本大学　准教授）・西村智弘（むかわ町穂別博物館　学芸員）

DOI：　https://doi.org/10.1002/gj.70151

【詳細】　プレスリリース（PDF1,091KB）



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【お問い合わせ先】

熊本大学くまもと水循環・減災研究教育センター

准教授　田中源吾（たなか　げんご）

メール：gengo※kumamoto-u.ac.jp

（※を@に置き換えてください）
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遅延・二色発光を示す異性体臭化インジウム単結晶を開発　～将来の発光デバイスやディスプレイへの応用に期待～

2026/02/19 11:00:00 GMT+9
（ポイント）

・遅延発光及び二色発光を示す有機–無機ハイブリッド型の臭化インジウム単結晶の開発に成功。

・緑色と黄色の発光の起源が異性体のような構造関係にあることを解明。

・次世代の発光デバイスやディスプレイへの応用に期待。

（概要説明）

　北海道大学電子科学研究所のヴァスデヴァン・ピライ・ビジュ教授と岡本拓也助教らの研究グループは、熊本大学大学院先端科学研究部の高橋仁徳准教授らとともに、遅延発光^*1と二色発光^*2の両方を示す有機–無機ハイブリッド^*3型の臭化インジウム単結晶の開発に成功しました。

　発光材料はLEDやディスプレイなどに幅広く利用され、発光の色やその持続時間は材料中の電子の動きや原子との相互作用によって決まります。近年、有機–無機ハイブリッド材料、特にハイブリッド金属ハライド^*4が注目されています。鉛などの有害な金属を用いた材料の代替として、構造の自由度が高く安全なインジウムのハイブリッド材料への関心が高まっていますが、複数の発光特性を同時に制御する例はまだ十分には報告されていません。

　本研究では同じ化学組成を持ちながら異なる結晶構造を示す、いわば異性体^*5のような関係にある結晶が、それぞれ緑色及び黄色の発光を示すことを明らかにしました。さらに、時間分解発光測定^*6により、緑色発光は速い励起子再結合^*7によるものであり、黄色発光は遅れて光る自己束縛^*8型の励起子再結合に由来することを明らかにしました。本成果は、原子レベルの構造制御によって発光の色と持続時間を同時に制御できることを示したもので、安全で高機能な次世代の光材料の開発につながると期待されます。

　なお、本研究成果は、2026年1月29日（木）に英国王立化学会（Royal Society of Chemistry）のMaterials Horizons誌に早期オンライン公開されました。

（今後への期待）

　本研究で開発した有機–無機ハイブリッド型の臭化インジウム単結晶における遅延発光及び二色発光の発見は、光センシングや時間分解分光における信号対雑音比の向上や、より簡易な構造の白色光源及び色可変LEDの設計、そして光デバイス分野における新しい機能性材料開発に寄与します。

　本研究で得られた有機–無機ハイブリッド型の臭化インジウム単結晶の構造及び光物性に関する知見は、多機能なハロゲン化金属材料設計の指針になり得ます。同一の化学組成で異なる結晶構造を持つ異性体というコンセプトを活用することで、より多色な発光や遅延発光、そして強い光と物質の相互作用を示す材料設計が可能になります。

（謝辞）

　本研究はJSPS科研費JP23H01781の助成を受けたものです。

(用語解説)

＊1 遅延発光 … 光励起をしたのち、励起状態が長時間持続したのち励起子再結合によって光が遅れて放出される現象。

＊2 二色発光（Dual emission） … 同じ化学組成の物質から、構造の違いや外部環境の影響により異なる波長（色）の発光が同時に観測される現象。

＊3 有機–無機ハイブリッド … 安定で丈夫な無機材料と化学設計の自由度が高い有機分子を組み合わせた材料。

＊4 ハイブリッド金属ハライド … ハロゲン元素（塩素や臭素など）、金属元素、有機分子からなる有機–無機ハイブリッド材料。

＊5 異性体 … 分子式が同じでありながら化学構造が異なる物質同士のこと。

＊6 時間分解発光測定 … 試料に非常に短い時間（~10^-12秒程度）だけ光を照射して発光強度の時間変化を測定する手法。

＊7 励起子再結合 … 光励起によって生成された励起子（電子と正孔）が再び結合する現象。

＊8 自己束縛 … 光励起によって結晶格子が局所的に大きく歪み、励起子が特定の場所に局在する現象。

＊9 0次元のハロゲン化金属 … ハロゲン元素と金属元素が結合して独立した小さな分子の集団を形成し、結晶内ではその集団同士がつながらず独立して存在する構造。

（論文情報）

論文名　Isomeric organic-inorganic indium bromide single crystals with delayed and dual colour emission（遅延発光及び二色発光を示す異性体の有機-無機臭化インジウム単結晶）

著者名　Haichao Zhou ¹、高橋仁徳²、岡本拓也^1、3、Jianguo Pan⁴、Vasudevanpillai Biju¹^、3（¹北海道大学大学院環境科学院、²熊本大学大学院先端科学研究部、³北海道大学電子科学研究所、⁴寧波大学材料科学・化学工学学院）

雑誌名　Materials Horizons（材料科学の専門誌）

ＤＯＩ　10.1039/D5MH02322J

公表日　2026年1月29日（木）（オンライン公開）

【詳細】　プレスリリース（PDF1230KB）

     　

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電話：096-342-3271

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避難者数の経時変化を精緻に予測インフラ復旧状況と備蓄から読み解く災害支援

2026/02/16 10:10:00 GMT+9
（ポイント）

インフラ被害を考慮した避難者数推移予測モデルの精緻化に成功

電気・道路の復旧状況と備蓄の程度を明示的にモデル化

発災直後の支援計画や物資配分の最適化に貢献

自治体の防災計画立案を定量的に支援

（概要説明）

　熊本大学大学院先端科学研究部・岡島寛准教授らの研究グループは、震災時の避難者数推移をより正確に予測するための新しい数理モデルを開発しました。本研究では、電気と道路のライフライン被害状況、および各家庭の備蓄の程度を明示的に考慮することで、物資不足に起因する避難者数の推移を詳細にモデル化することに成功しました。

[取り組みの内容]

本研究では、2021年に発表した避難者数推移予測モデルをさらに発展させました。従来モデルでは物資不足を抽象的に表現していましたが、今回は店舗の稼働状況に影響を与える具体的な要因として、停電被害と道路被害を明示的にモデル化しています。物資不足率は、これら2つのライフライン被害率と備蓄パラメータαによって特徴付けられ、電気・道路の復旧速度や平時の備蓄量が避難者数推移に与える影響を定量的に評価できます。さらに、避難要因（家屋倒壊、ライフライン被害、精神的不安、物資不足）ごとに潜在避難者を個別に扱い、それぞれの特性に応じた避難継続・帰宅判断をモデル化しています。本研究成果は、2026年2月15日に「システム制御情報学会論文誌」に掲載されました。

[展開]

本研究で提案したモデルは、発災直後に入手可能な情報（地震規模、ライフライン被害率、人口など）と地域の備蓄状況から、避難者数推移を予測できます。これにより、自治体は根拠に基づいた支援物資の配分計画や避難所運営計画を立案することが可能となります。今後は、実際の震災データを用いたモデルの検証を進めるとともに、自治体との連携により実運用に向けた研究を展開する予定です。また、本モデルの枠組みは、災害対策の事前評価ツールとしても活用可能であり、備蓄推進や輸送インフラ強化などの政策効果を定量的に評価できることから、防災計画の高度化に貢献することが期待されます。

(論文情報)

論文タイトル：

インフラ環境に基づく物資不足率を考慮した避難者数推移予測モデルの構築

論文著者：

熊本大学大学院自然科学教育部(当時) 江崎美波，

熊本大学大学院自然科学教育部(当時) 笹本偉留，

熊本大学大学院先端科学研究部　岡島寛

掲載雑誌：

システム制御情報学会論文誌　2026年２月１５日掲載

URL: https://www.iscie.or.jp/pub/journal

【詳細】　プレスリリース（PDF357KB）

     　

＜熊本大学SDGs宣言＞

【お問い合わせ先】

熊本大学大学院先端科学研究部

担当：岡島寛（准教授）
電話：096-342-3603
E-mail：okajima※cs.kumamoto-u.ac.jp

（※を@に置き換えてください）

https://www.control-theory.com
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参加者集合写真	井原工学部長（右）を表敬訪問

ディスカッションの様子


小川久雄　学長	木口賢紀　熊本大学先進チタン国際研究センター長

山崎倫昭　先進軽金属材料国際研究機構副研究機構長	富山大学

記者発表の様子


小川久雄　学長（顧問）	若林秀樹　卓越教授（社外取締役）

田中稔彦　代表取締役社長	記者発表の様子


大学で開発した吸光度測定機器	マイクロニクス株式会社から販売される製品「POTA」


稲葉継陽教授	林千寿学芸員


今村直樹准教授	会の様子

お知らせ[研究]

肝性脳症の早期段階に新たな治療戦略 ―リファキシミンが認知機能を改善

体の中の鉄と酸素を“細胞ごと”に見ることができる 新技術を開発―LiON により、病気に関わる鉄・酸素の偏りを生体内で可視化―

農業由来の窒素負荷の時空間変動要因を解明～熊本地域を対象とした60年間のデータ解析による持続可能な農業管理への提言～

深層事前分布に基づくグリッド除去技術による 軟X線角度分解光電子分光の抜本的高効率化 ~エネルギー分解能を損なわない高速/高精度観測環境を構築~

“ヤゲン軟骨の秘密”を解明 〜飛ぶ鳥と走る鳥で異なる胸骨の形はどう生まれるのか〜

10 年続くエピゲノム基盤の進化 −遺伝子発現制御の「司令塔」を解き明かす−

回転の幾何で捉える葉の三次元運動

令和８年春の褒章 荒木 栄一名誉教授が紫綬褒章を受章しました

フランス・ポリテック・アヌシー・シャンベリー校との意見交換を実施

心アミロイドーシスの不整脈を予測 -右心房機能が新たな指標に-

富山大学と熊本大学が運営する「先進チタン国際研究センター」の設置について 記者発表を行いました

老化細胞が慢性炎症を引き起こす機序を担うパイオニア転写因子「FOXF1/2」の発見 －加齢に伴う慢性炎症をコントロールする－

電気を一瞬流すだけで金属が強くしなやかに ～数ミリ秒でチタン合金の限界を超える新加工法～

『八代が国際貿易都市だったことを示す 新史料4点を発見』について記者発表を実施しました。

「熊本大学J-PEAKS社会共創シンポジウム～社会共創研究が拓く持続可能な産業都市の未来～」を開催

自閉スペクトラム症に関連する銅濃度低下が 白質形成と社会性行動に及ぼす仕組みを解明

速さの異なる複数センサの情報を最適に統合する設計理論を確立

多発性骨髄腫を駆動する転写スプライシング制御機構を解明 ～核酸医薬品を用いた新しい治療法の開発に期待～

腎臓病増悪の新たな原因を発見 ―「タンパク質を正しく作る仕組み」の異常が腎機能低下を引き起こす―

「グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）」に採択されました

7日間の心電図検査で“見逃されていた心房細動” が見つかる

『幕末期熊本藩の領外欠落者の実像を明らかに ―行き先は、力士・物取り・新選組など―』について記者発表を実施しました。

熊本大学の半導体・技術経営に関する知見を活用する大学発の株式会社の設立について記者発表を実施しました

免疫チェックポイント阻害薬（がん免疫療法）を受ける肺がん患者における、プロバイオティクス製剤の有用性に関わる免疫学的機序を解明 ― γδT細胞の活性化が治療成績と関連

熊大単独特許を技術移転： 吸光度計「POTA（ポッタ）」の販売開始 ～マイクロニクス株式会社とライセンス契約を締結～

「日本電子×熊本大学 半導体顕微鏡・イノベーション共創研究所」設置に関する共同会見を開催

脳梗塞既往のある非弁膜症性心房細動患者で直接経口抗凝固薬 （エドキサバン）併用カテーテルアブレーション治療の 有効性と安全性を多施設共同で検証

日本ではじめて中生代の新種介形虫(かいけいちゅう)化石を発見～西太平洋地域初の白亜紀浅海性介形虫化石群を報告～

遅延・二色発光を示す異性体臭化インジウム単結晶を開発 ～将来の発光デバイスやディスプレイへの応用に期待～

避難者数の経時変化を精緻に予測 インフラ復旧状況と備蓄から読み解く災害支援

体の中の鉄と酸素を“細胞ごと”に見ることができる新技術を開発―LiON により、病気に関わる鉄・酸素の偏りを生体内で可視化―

深層事前分布に基づくグリッド除去技術による軟X線角度分解光電子分光の抜本的高効率化 ~エネルギー分解能を損なわない高速/高精度観測環境を構築~

“ヤゲン軟骨の秘密”を解明〜飛ぶ鳥と走る鳥で異なる胸骨の形はどう生まれるのか〜

令和８年春の褒章　荒木栄一名誉教授が紫綬褒章を受章しました

富山大学と熊本大学が運営する「先進チタン国際研究センター」の設置について記者発表を行いました

老化細胞が慢性炎症を引き起こす機序を担うパイオニア転写因子「FOXF1/2」の発見－加齢に伴う慢性炎症をコントロールする－

電気を一瞬流すだけで金属が強くしなやかに～数ミリ秒でチタン合金の限界を超える新加工法～

『八代が国際貿易都市だったことを示す新史料4点を発見』について記者発表を実施しました。

自閉スペクトラム症に関連する銅濃度低下が白質形成と社会性行動に及ぼす仕組みを解明

多発性骨髄腫を駆動する転写スプライシング制御機構を解明～核酸医薬品を用いた新しい治療法の開発に期待～

熊大単独特許を技術移転：吸光度計「POTA（ポッタ）」の販売開始～マイクロニクス株式会社とライセンス契約を締結～

「日本電子×熊本大学半導体顕微鏡・イノベーション共創研究所」設置に関する共同会見を開催

脳梗塞既往のある非弁膜症性心房細動患者で直接経口抗凝固薬（エドキサバン）併用カテーテルアブレーション治療の有効性と安全性を多施設共同で検証

遅延・二色発光を示す異性体臭化インジウム単結晶を開発　～将来の発光デバイスやディスプレイへの応用に期待～

避難者数の経時変化を精緻に予測インフラ復旧状況と備蓄から読み解く災害支援