2026年度

自閉スペクトラム症に関連する銅濃度低下が白質形成と社会性行動に及ぼす仕組みを解明

2026/04/06 14:00:00 GMT+9

新潟大学大学院医歯保健学研究科発達神経科学分野の臼井紀好教授、土井美幸助教、大阪大学大学院医学系研究科神経細胞生物学教室の島田昌一教授、同連合小児発達学研究科分子生物遺伝学研究領域の片山泰一教授、熊本大学生命科学研究部神経精神医学講座の牧之段学教授、福井大学子どものこころの発達研究センター脳機能発達研究部門の松﨑秀夫教授らの研究グループは、自閉スペクトラム症（ASD）者において血漿銅濃度の低下と症状指標との関連を見いだし、その背景にある分子機構をマウスモデルで解析することで、銅欠乏が脳の白質^（注1）形成を担うオリゴデンドロサイト^（注2）の成熟低下と社会性行動の変化に関わることを明らかにしました。マウスモデルを用いた解析により、銅欠乏によって髄鞘形成が低下するとともに、ミトコンドリアの品質管理機構であるマイトファジー（mitophagy）^（注3）の変調と、細胞成長や代謝を制御するmTORシグナル^（注4）の抑制が生じることを見いだしました。本研究は、自閉スペクトラム症の病態を微量元素代謝と白質形成の観点から捉える新たな視点を示す成果です。

【本研究成果のポイント】

自閉スペクトラム症者で、血漿銅濃度の低下を認め、症状指標との関連を見いだした。
自閉スペクトラム症者で、白質容量の低下を認め、社会性に関わる症状との関連を見いだした。
銅欠乏により、オリゴデンドロサイトの成熟と髄鞘形成が低下することを明らかにした。
その分子背景として、マイトファジーの変調とmTORシグナル抑制が関与することを見いだした。
自閉スペクトラム症の病態を、微量元素代謝と白質形成の観点から捉える新たな視点を示した。
自閉スペクトラム症の理解を深める新たな手がかりとなることが期待される。

Ⅰ．研究の背景

自閉スペクトラム症は、社会的コミュニケーションの特性や行動の偏りを特徴とする神経発達症です。その病態形成には神経回路の発達変化が関与すると考えられていますが、近年では神経細胞だけでなく、脳の白質形成を担うグリア細胞^（注5）の変化にも関心が高まっています。オリゴデンドロサイトは、軸索を髄鞘で包み、神経情報伝達の効率化に重要な役割を果たすグリア細胞であり、その成熟の変化は脳機能の発達に大きな影響を及ぼす可能性があります。

一方、銅は生体に必須の微量元素であり、エネルギー代謝、酸化還元制御、酵素活性の維持に関与しています。近年、自閉スペクトラム症では体内の微量元素バランスの変化が報告されていますが、銅濃度の変化が症状や脳発達、特に白質形成にどのような影響を及ぼすのか、その分子・細胞機構は十分に明らかになっていませんでした。

Ⅱ．研究の概要・成果

本研究では、自閉スペクトラム症者の血漿を用い、誘導結合プラズマ質量分析法（ICP-MS）^（注6）によるメタローム解析^（注7）を行い、銅濃度の低下とADOS-2^（注8）で評価した症状指標との関連を見いだしました。そこで、自閉スペクトラム症との関連が示唆された銅濃度の低下に着目し、マウスモデルを用いて、血中銅濃度の低い状態が脳の白質形成と社会性行動に及ぼす影響を明らかにすることを目的としました。本研究グループは、行動解析、組織学的解析、分子生物学的解析を組み合わせ、銅欠乏下におけるオリゴデンドロサイトの成熟状態、白質形成、細胞内シグナルの変化を多面的に検討しました。

その結果、銅欠乏により、白質形成を担うオリゴデンドロサイトの成熟が低下し、髄鞘形成が低下することを見いだしました。さらに、その背景に、ミトコンドリアの品質管理機構であるマイトファジーの変調と、細胞成長や代謝を制御するmTORシグナルの抑制が関与することを明らかにしました。加えて、自閉スペクトラム症者のMRI解析からは、白質容量の低下が社会性に関わる症状と関連することを確認しました。これらの結果から、微量元素代謝の変化が細胞内代謝制御とグリア細胞成熟を介して脳機能に影響を及ぼす経路が示されました。また、ヒトで見いだされた銅濃度低下と白質変化の意義を、動物モデルにおける機序解析が支持する成果といえます。

Ⅲ．今後の展開

本研究は、自閉スペクトラム症の病態を、微量元素代謝、ミトコンドリア制御、白質形成という複数の階層をつなぐ視点から捉えた点に意義があります。今後は、ヒト検体や臨床データとの統合解析を進めることで、銅を含む微量元素バランスの変化が自閉スペクトラム症の層別化や病態評価に活用できるかを検証していく必要があります。

また、白質形成や代謝制御の変化が可逆的であるかを検討することで、栄養、代謝、細胞内シグナル制御に着目した新たな介入法の基盤構築につながることが期待されます。さらに、血漿中の微量元素プロファイルと画像所見を組み合わせることで、自閉スペクトラム症の理解を深める新たな手がかりとなることも期待されます。

Ⅳ．研究成果の公表

本研究成果は、2026年4月2日（日本時間午前3時）、国際科学誌「Science Advances」に掲載される予定です。

【論文タイトル】Copper deficiency impairs oligodendrocyte maturation and social behavior via mitophagy and mTOR suppression in ASD

【著者】Noriyoshi Usui*, Miyuki Doi, Stefano Berto, Kiwamu Matsuoka, Rio Ishida, Hana Miyauchi,Yuuki Fujiwara, Koichiro Irie, Michihiro Toritsuka,Takahira Yamauchi,Takaharu Hirai,Min-Jue Xie,Yoshinori Kayashima, Naoko Umeda, Keiko Iwata,Kazuki Okumura, Taeko Harada, Taiichi Katayama, Masatsugu Tsujii, Hideo Matsuzaki, Manabu Makinodan, Shoichi Shimada

*責任著者

【doi】10.1126/sciadv.adz3398

Ⅴ．謝辞

本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業（24K02386、23H02837、23K14443、23H04173、20K06872、20H03604、19H03581、19K21754、16H06400、16H06403、16H02666、16H05377）、日本医療研究開発機構（24gm1910004s0402、24wm0625510h0001、22gm1510009h0001、21gm6310015h0002、21wm04250XXs0101、21uk1024002h0002、Seeds A140）、ムーンショット型研究開発事業（JPMJMS239F-1-2）、稲盛財団、上原記念生命科学財団、大阪難病研究財団、木下記念事業団、先進医薬研究振興財団、武田科学振興財団、内藤記念科学振興財団、ヒロセ財団、持田記念医学薬学振興財団などの支援を受けて行われました。

【用語解説】

（注1）白質

脳内で神経線維が多く集まる領域で、主に髄鞘に覆われた軸索から構成されます。脳の各領域をつなぎ、情報伝達を支える重要な構造です。

（注2）オリゴデンドロサイト

中枢神経系に存在するグリア細胞（注5参照）の一種です。神経細胞の軸索を髄鞘で包み、神経情報を速く正確に伝えるうえで重要な役割を担います。

（注3）マイトファジー

細胞内で傷んだミトコンドリアを選択的に分解・除去する仕組みです。ミトコンドリアの品質を維持し、細胞の恒常性を保つうえで重要です。

（注4）mTORシグナル

細胞の成長、代謝、タンパク質合成などを制御する重要な細胞内シグナル経路です。脳の発達や細胞の成熟にも深く関わっています。

（注5）グリア細胞

脳や脊髄に存在し、神経細胞とともに神経系を構成する神経細胞以外の細胞の総称です。主にオリゴデンドロサイト、アストロサイト、ミクログリアなどが含まれます。栄養や代謝の調節、情報伝達環境の維持、髄鞘形成などを担い、脳の発達や機能に関与します。

（注6）誘導結合プラズマ質量分析法（ICP-MS）

試料中に含まれる微量元素を高感度に測定する分析法です。生体試料に含まれる複数の元素を迅速に分析でき、メタローム解析（注7参照）に広く用いられます。

（注7）メタローム解析

生体内に存在する微量元素や金属元素の全体像を網羅的に調べる解析です。元素の量やバランスの変化を捉えることで、生体機能や病態との関連を明らかにします。

（注8）ADOS-2

Autism Diagnostic Observation Schedule, Second Edition の略です。自閉スペクトラム症に関連する行動特性を標準化して評価する観察検査で、社会的コミュニケーションや反復的行動などの特徴を評価します。

【詳細】　プレスリリース（PDF1,046KB）

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熊本大学総務部総務課広報戦略室　

TEL：096-342-3269　

E-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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速さの異なる複数センサの情報を最適に統合する設計理論を確立

2026/04/06 09:00:00 GMT+9

（ポイント）

サンプリング周期の異なる複数センサからの情報を最適に統合するカルマンフィルタの設計理論を確立

従来の標準的手法では解けなかった数学的問題（半正定値ノイズ共分散）を線形行列不等式の最適化により解決

車載ナビゲーションを想定した検証で、GPS単体による精度（±1 m）に対し約２倍の推定精度（±0.56 m）を達成

自動運転、ロボット、IoTなど複数センサを用いる幅広い工学分野への応用に期待

（概要説明）

熊本大学大学院先端科学研究部岡島寛准教授は、サンプリング周期が異なる複数のセンサを搭載したシステムにおいて、各センサからの情報を最適に統合して内部状態を推定するマルチレート定常カルマンフィルタの設計理論を構築しました。従来の設計手法では数学的に扱えなかった問題を、線形行列不等式（LMI）に基づく最適化手法により解決したものです。

（展開）

本研究で構築した設計理論は、サンプリング周期が既知で周期的に繰り返されるあらゆる線形システムに適用可能な汎用的な枠組みです。自動運転車両やロボットのセンサ融合だけでなく、化学プラントの制御、電力系統の監視、センサネットワークなど、異なる周期のセンサを持つ幅広い工学分野への応用が期待されます。設計のためのMATLABおよびPythonの実装コードはGitHub上で公開しており、研究者や技術者がすぐに活用できます。今後は、システムパラメータに不確かさがある場合のロバスト設計や、非線形システムへの拡張に取り組む予定です。

論文タイトル：LMI Optimization Based Multirate Steady-State Kalman Filter Design

論文著者：岡島寛

掲載雑誌：IEEE ACCESS（オープンアクセス誌）

URL:https://ieeexplore.ieee.org/document/11460152

DOI：10.1109/ACCESS.2026.3679647

補足資料：

ブログ記事

https://blog.control-theory.com/entry/multirate-kalman-filter-lmi

実装コード（GitHub）

https://github.com/Hiroshi-Okajima/multirate-kalman-filter

【詳細】　プレスリリース（PDF390KB）

　

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学大学院先端科学研究部（工）

担当：岡島寛（准教授）

電話：096-342-3603

e-mail：okajima※cs.kumamoto-u.ac.jp

（※を@に置き換えてください）

https://www.control-theory.com

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令和8年度熊本大学・熊本大学大学院入学式を挙行しました

2026/04/04 13:05:00 GMT+9
　令和8年4月4日（土）に、熊本県立劇場にて令和8年度熊本大学・熊本大学大学院入学式を挙行しました。

　式では小川久雄学長から新入生2,598名の入学が許可され、式辞では「大学生活は、自ら考え、行動することで大きく裾野が広がります。講義や研究だけでなく、部活動や地域活動、さらには海外の大学で学ぶなど、さまざまな挑戦を通して、自分の可能性を試してください。」と述べました。

　これに対して、新入生を代表して理学部理学科　今坂太紀（いまさか　たいき）さんから「熊本大学の学生として誇りと自覚を持ち、学び続ける姿勢を忘れず、社会に貢献できる人材になれるよう、日々努力を重ねていくことをここに誓います。」と入学者宣誓が述べられました。

　式典後は、熊本大学フィルハーモニーオーケストラによる演奏や熊本大学体育会応援団、応援団チアリーダー部「BLAZES」による演舞が行われ、新入生を歓迎しました。

　また、式の模様はインターネットによりライブ配信するとともに、熊本大学学生サポートサークルによる要約筆記（文字通訳）が行われ、舞台上のスクリーンを使ってテロップ形式で文字を映し出しました。

・学長式辞はこちらから

　　　　　　

　

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多発性骨髄腫を駆動する転写スプライシング制御機構を解明～核酸医薬品を用いた新しい治療法の開発に期待～

2026/04/03 13:05:00 GMT+9
（ポイント）

多発性骨髄腫^※1の腫瘍環境因子IL-6^※2が骨髄腫細胞増殖を促す新しい仕組みを発見しました。

IL-6は、B細胞制御因子POU2AF1、ELL2を介して骨髄腫細胞特有の転写・スプライシング^※3プログラムを動かしていることがわかりました。

今後、POU2AF1、ELL2を標的とした新しい治療法の開発に発展していくことが期待されます。

（概要説明）

熊本大学生命資源研究・支援センターの大口裕人准教授らの研究グループは、国立がん研究センター研究所がんRNA研究分野の網代将彦主任研究員、吉見昭秀分野長らの研究グループとの共同研究で、血液がんのひとつ多発性骨髄腫における腫瘍環境因子IL-6の機能を解析し、IL-6が骨髄腫細胞の生存・増殖を促す新しい仕組みを発見しました。本研究では、IL-6がB細胞転写制御因子POU2AF1およびELL2の発現を誘導すること、そして、POU2AF1、ELL2は骨髄腫細胞に特有の転写・スプライシングプログラムを動かすことで骨髄腫細胞の増殖を促していることを明らかにしました。また、POU2AF1を標的としたアンチセンス核酸^※4が骨髄腫細胞の増殖を阻害することを見出しました。今後、アンチセンス核酸を用いた新しい治療法の開発に発展していくことが期待されます。本研究成果は、米国血液学会誌「Blood Advances」に令和8年4月2日(木)にFirst Edition版で公開されました。

本研究は、慶應義塾大学先端生命科学研究所の増田豪特任講師、熊本大学大学院生命科学研究部微生物薬学講座の大槻純男教授、同大学発生医学研究所細胞医学分野の古賀友紹講師、日野信次朗准教授、中尾光善教授、同大学大学院生命科学研究部血液・膠原病・感染症内科学講座の河野和助教、安永純一朗教授、同大学国際先端医学研究機構白血病転写制御分野の指田吾郎教授、同大学ヒトレトロウイルス学共同研究センター造血・腫瘍制御学分野の岡田誠治教授、同大学生命資源研究・支援センター分子血管制御分野の南敬教授ら複数の研究グループとの共同研究です。

また、本研究は、科学研究費補助金(23K07862, 23K17431, 24K02482)、公益財団法人武田科学振興財団研究助成、公益財団法人東京生化学研究会研究助成、公益財団法人新日本先進医療研究財団助成、高松宮妃癌研究基金研究助成(18-25002)、日本血液学会研究助成、公益財団法人がん研究振興財団研究助成、熊本大学発生医学研究所トランスオミクス医学研究拠点ネットワーク形成事業、および支援事業(BINDS)(JP23ama121018)の支援を受けて行われました。

（説明）

[背景]

近年の治療法の進歩により、多発性骨髄腫の予後は著しく改善していますが、このがんの治癒は未だに難易度が高く、さらなる病態解明が必要です。多発性骨髄腫は腫瘍環境に強く依存するがんであり、腫瘍環境中の重要因子としてIL-6というサイトカインが古くから知られていました。しかしながら、IL-6がこの腫瘍の生存・増殖にどのように寄与しているのか、その詳しい仕組みは十分に理解されていませんでした。

[研究の内容と成果]

骨髄腫細胞においてIL-6下流で働いている遺伝子を網羅的に検索し、そのなかで、他のがん細胞と比べて骨髄腫細胞で必要度が高いものを選定したところ、B細胞の分化において重要な役割を果たす転写制御因子POU2AF1およびELL2がみつかりました。いずれの因子も他のがん細胞と比べ骨髄腫細胞で発現が高く、IL-6により発現が誘導されること、また、これらの遺伝子を抑制すると骨髄腫細胞の生存・増殖が低下することを明らかにしました。さらに、IL-6ヒト化マウスを用いたゼノグラフトモデル^※5の解析で、これらの因子が生体内でも骨髄腫細胞の増殖に寄与していることが確認されました。

続いて、POU2AF1とELL2が骨髄腫細胞生存・増殖に寄与する分子メカニズムを検証しました。POU2AF1、あるいはELL2遺伝子をノックアウト^※6した骨髄腫細胞で遺伝子発現プロファイル^※7を解析したところ、ノックアウト細胞では骨髄腫細胞に特徴的とされる転写のパターンが失われていることがわかりました。また、500例を超える骨髄腫患者サンプルの遺伝子発現プロファイルを検討したところ、POU2AF1、あるいはELL2高値の群は低値の群と比べ、骨髄腫細胞に特徴的とされる転写が誘導されていることがわかりました。これらの結果は、POU2AF1とELL2が骨髄腫細胞に特徴的な転写を包括的に制御することで骨髄腫細胞を維持している可能性が示唆されました。続いて、IL-6と骨髄腫転写プログラムの関係を検証しました。IL-6はPOU2AF1とELL2の発現を誘導することと矛盾せず、IL-6刺激により、骨髄腫細胞に特徴的な転写シグネチャー^※8を構成する遺伝子群へのPOU2AF1とELL2タンパク質の結合レベルは上昇し、発現レベルでも骨髄腫細胞特徴的転写シグネチャーが誘導されることがわかりました。さらに、IL-6はPOU2AF1、ELL2を介して骨髄腫細胞における選択的スプライシング制御^※9を行っていることがわかりました。そして、POU2AF1は核スペックル^※10の構築に関わることで骨髄腫細胞に必須なスプライシング制御因子の機能に寄与していることもわかりました。

最後に、アンチセンス核酸を用いて、POU2AF1の薬理学的な阻害を試みました。in vitro^※11での検証ですが、アンチセンス核酸は骨髄腫細胞の増殖を抑制できることが示されました。今後、生体内での検証が必要ですが、POU2AF1を標的としたアンチセンス核酸医薬開発の可能性が示唆されました。

[展開]

多発性骨髄腫では、IL-6を阻害するだけでは十分な治療効果が得られません。これは、骨髄腫環境中に存在する様々な因子がIL-6の機能を補っているためと考えられます。一方で、IL-6やその他の因子が共通して支えている骨髄腫細胞生存・増殖の仕組みを阻害することができれば治療効果が得られる可能性があります。本研究により、IL-6は骨髄腫細胞特有のプログラムを動かすこと、そして、それはPOU2AF1、ELL2を介していることを明らかにしました。今後、POU2AF1、ELL2を標的とする治療法の開発に発展していくことが期待されます。

[用語解説]

※1 多発性骨髄腫：白血病、悪性リンパ腫と並ぶ3大血液がんの一つ。B細胞(免疫細胞であるリンパ球の１種)の最終分化段階である形質細胞（抗体を作る細胞）の性質を持つ腫瘍。

※2 IL-6：サイトカイン（生体内で細胞間の情報伝達を担う生理活性物質）の1種。IL-6はB細胞の分化制御因子として発見されたが、現在はそのほかにも様々な機能が知られている。

※3 転写・スプライシング：転写は、遺伝子（DNA）からRNAが合成される過程。スプライシングは、転写後のmRNA前駆体からイントロン（翻訳されない配列）を除去し、エキソン（翻訳される配列）同士を結合する反応。

※4 アンチセンス核酸：標的RNAと配列特異的に結合し、その働きを抑制または修正する人工的な核酸。

※5 ゼノグラフトモデル：異なる種に由来する細胞や組織を移植する実験モデル。本研究では、ヒト由来の骨髄腫細胞株を免疫不全マウスに移植するモデルを用いた。

※6 ノックアウト：特定の遺伝子の機能を人為的に破壊すること。

※7 遺伝子発現プロファイル：ある細胞や組織における遺伝子の発現量を網羅的に集めたデータ。

※8 転写シグネチャー：ある細胞や組織における遺伝子発現解析で見出された特徴的な遺伝子発現パターン。

※9 選択的スプライシング： 1つのmRNA前駆体からスプライシングのパターンを変えることで（エキソンの組み合わせを変えることで）、複数の異なる成熟mRNAが生成される現象。

※10 核スペックル：転写因子やスプライシング制御因子を豊富に含む核内に存在する構造体。転写やスプライシングの調節に寄与する。

※11 in vitro：生体外で試験管や培養器等の中で行う実験。

（論文情報）

論文名：IL-6-driven POU2AF1 and ELL2 are key regulators of multiple myeloma-distinct transcriptional and splicing programs

著者：Yasuyo Ohguchi, Masahiko Ajiro, Daisuke Ogiya, Takeshi Masuda, Yawara Kawano, Shingo Usuki, Tomoaki Koga, Shinjiro Hino, Takeshi Harada, Satoru Takahashi, Seiji Okada, Jun-ichirou Yasunaga, Goro Sashida, Sumio Ohtsuki, Mitsuyoshi Nakao, Takashi Minami, Akihide Yoshimi*, Hiroto Ohguchi*

*Corresponding authors

掲載誌：Blood Advances

doi: 10.1182/bloodadvances.2025018710.

URL：https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2025018710

【詳細】　プレスリリース（PDF320KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学生命資源研究・支援センター　

疾患エピゲノム制御分野

担当：准教授　大口裕人（おおぐちひろと）

電話：096-373-6596

e-mail：ohguchi@kumamoto-u.ac.jp

国立がん研究センター研究所

がんRNA研究分野

担当：分野長吉見昭秀（よしみあきひで）
電話：03-3542-2511

e-mail: ayoshimi@ncc.go.jp

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半導体・デジタル研究教育機構の分島彰男教授・中村振一郎特任教授・佐藤幸生教授・山本圭介教授・飯田全広教授が「特別賞（熊本銀行賞）」を受賞しました！

2026/04/03 10:55:00 GMT+9
半導体・デジタル研究教育機構の分島彰男教授・中村振一郎特任教授・佐藤幸生教授・山本圭介教授・飯田全広教授が

2月26日に熊本城ホールで開催された熊本県主催のKumamoto Semiconductor Venture Pitch 2025-2026の本戦にて、

ビジネスプラン枠で特別賞（熊本銀行賞）を受賞しました。

そのほかチームメンバーとして、産学官連携研究員　小林智之さん、研究開発戦略本部主任リサーチ・アドミニストレーター

中井真澄さん、研究開発戦略本部研究コーディネーター　曽我美南さんも参加しました。

受賞おめでとうございます。

　ビジネスプラン名：宇宙半導体インテリジェンスハブ＠熊本
　提案チーム：Kumamoto University Space-Semi Intelligence Team

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熊本大学公認サークル「映画研究部」が熊本大学PVを制作しました！

2026/04/03 09:34:00 GMT+9
このたび、熊本大学公認サークル「映画研究部」が熊本大学PVを制作しました。

本動画は、企画から撮影、編集まで映画研究部の学生が主体となって取り組んだもので、熊本大学のコミュニケーションワード「創造する森挑戦する炎」から着想を得て、単なるキャンパス紹介に留まらない、学生のリアルな心の成長を描いています。

脚本の核にあるのは、「迷い → 探索 → 一歩踏み出し、答えに近づく」というストーリーです。「何になりたい？」「どこまで辿り着きたい？」という、誰もが抱く普遍的な問いを軸に、物語は展開します。

撮影は、2023年度ミスコングランプリの甲斐美憂さん（撮影時：熊本大学文学部4年）と、2025年度ミスターコン準グランプリの津志田圭介さん（撮影時：熊本大学教育学部4年）を迎え、学内のさまざまな場所で行われました。異なる分野で学ぶ二人が、日々の不安や葛藤を乗り越え、共に「答え」へと近づいていく姿を、アフレコによる対話形式で表現しています。

また、台湾からの留学生陳逸さんが監督を務めました。留学生の視点を通じて、熊本大学が、迷いを「可能性」に変え、挑戦を「日常」にする場所であることを、美しい映像と共に伝えています。

動画は以下よりご覧いただけます。ぜひご覧ください。

動画URL：https://youtu.be/IhqxKxgFTLM

映画研究部の学生たち制作中の様子

イメージポスター（PDF）監督を務めた台湾からの留学生陳逸さん

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腎臓病増悪の新たな原因を発見 ―「タンパク質を正しく作る仕組み」の異常が腎機能低下を引き起こす―

2026/04/01 16:00:00 GMT+9
（ポイント）

体内で正確にタンパク質を作るための調整を行う酵素「CDKAL1」が、腎臓の働きを維持する新規機能を持つことを発見

この酵素の働きが弱まると、腎臓の「フィルター機能」が障害される

腎臓病の新しい原因の理解につながり、将来の治療法開発に期待

（概要説明）

　熊本大学大学院生命科学研究部の富澤一仁教授、永芳友特任講師、永田裕子大学院生（当時）、中條岳志准教授らの研究チームは、tRNAを化学修飾する酵素「CDKAL1」の機能低下が腎臓機能を悪化させる仕組みを明らかにしました。

私たちの体では、遺伝情報をもとにタンパク質が作られます。その際に「tRNA」^※１という分子と、tRNAを化学修飾^※2することでtRNAの機能を調整する「CDKAL1」という酵素が重要な役割を担います。

本研究では、このCDKAL1の働きがなくなると、腎臓の中にある「ポドサイト」^※3と呼ばれる細胞で、タンパク質が正しく作られなくなることが明らかになりました。また、タンパク質が正しく作られなくなることにより、腎臓のフィルター機能が障害され、腎機能が低下することが示されました。この発見は、腎臓病の新しい原因の理解につながる重要な成果です。

本研究成果は、日本時間2026年3月28日（土）に欧州の学術誌「The EMBO Journal」に掲載予定です。本研究は、日本学術振興会科学研究費助成事業などの支援を受けて実施されました。

（説明）

[背景]

　腎臓は、血液の中の不要な物質をろ過して尿として排出する臓器です。この「ろ過装置」の中心となるのが「ポドサイト」という細胞です。

一方、体の中では日々たくさんのタンパク質が作られています。その過程では「tRNA」(図1)という分子がアミノ酸を運び、タンパク質を作る手助けをしています。tRNAは専用の酵素から化学修飾を受けることで正常な機能を果たします。さらに、化学修飾の仕組みが乱れると病気につながることが知られていました。特に「CDKAL1」という酵素の設計図（遺伝子）の変異は糖尿病や腎臓病と関係があることが知られていましたが、この腎臓病が糖尿病により引き起こされるのか、それとも糖尿病と独立して発症するのか、さらに具体的にどのようなメカニズムで発症するのかはよく分かっていませんでした。

[研究の内容と成果]

　本研究では、CDKAL1という酵素が働かなくなると、腎臓のフィルター機能を担うポドサイトにおいて、アミノ酸の一種であるリジンを正しくタンパク質に組み込む能力（翻訳）が低下することが明らかになりました。その結果、リジンを多く含む重要なタンパク質（特にCD2AP）が十分に作られなくなり、ポドサイトの移動能力やフィルター機能が低下しました。さらに、CDKAL1を欠損させたマウスでは糖尿病とは独立して腎機能の低下が確認され、CDKAL1を欠損させた細胞にCD2APを補うことで細胞機能がかなり回復することも示されました。これらの結果から、CDKAL1の異常が「特定のタンパク質の合成の低下」を引き起こし、それがポドサイト機能障害を通じて腎機能増悪につながるという新しい仕組みが明確になりました（図2）。

[展開]

本研究により、タンパク質を正しく作る仕組みの異常が腎機能低下につながるという新たな視点が得られたことから、将来的にはCDKAL1の変異を持つ人を早期に特定し、腎臓病の発症や進行を予測・予防する取り組みにつながることが期待されます。また、低下したリジンの翻訳を回復させるような治療法や、ポドサイトの機能を維持・補強する新たな創薬戦略の開発にも道を開く可能性があります。今後は、この仕組みが疾患モデルマウスだけではなくヒトにおいても同様に働くかを検証することで、より実用的な診断法や治療法への応用が進むと期待されます。

[用語解説]

※１．トランスファーRNA（tRNA、運搬RNA）：私たちの体では、DNAに書かれた設計図をもとにタンパク質が作られます。その際、tRNAはタンパク質の材料であるアミノ酸の「運び屋」として働き、設計図に書かれた順番でアミノ酸をつなぎ合わせることを可能とします。この仕組みが正しく働くことで、体に必要なタンパク質が正確に作られます。

※2．化学修飾： tRNAに化学的な変化（修飾）を加えることで、その働きを調整する仕組みです。この修飾によって、タンパク質がより正確かつ効率よく作られるようになります。修飾がうまく行われないと、タンパク質の合成に誤りや効率低下が生じ、さまざまな病気の原因になることがあります。

※3．ポドサイト：腎臓の中にある「糸球体」というろ過装置を構成する細胞の一つで、血液をろ過するフィルターの最前線で働いています。タコの足のような突起を広げて血管を包み込み、小さな分子だけを尿として排出し、必要なタンパク質は体内に留める重要な役割を担っています。この細胞が傷つくと、タンパク尿が出るなど腎機能の低下につながります。

（論文情報）

論文名：CDKAL1 dysfunction impairs lysine codon translation in podocytes and accelerates chronic kidney disease

著者：永田裕子¹、永芳友¹、中條岳志¹、金子瞳¹、西口栞世¹、柿添豊¹、

井島廣子¹、榊田光倫¹、増田豪²、大槻純男²、魏范研³、高橋雪枝¹、

福田孝一¹、陣内秀昭⁴、足立優樹¹、山村遼介¹、松下昂樹¹、

安達政隆¹、横井秀基¹、中村公俊¹、仲里仁史¹、富澤一仁¹

（¹熊本大学大学院生命科学研究部(医学系)、²熊本大学大学院生命科学研究部(薬学系)、³東北大学加齢医学研究所、⁴陣内病院）

掲載誌：The European Molecular Biology Organization (EMBO) Journal

doi ： 10.1038/s44318-026-00759-3

URL： https://link.springer.com/article/10.1038/s44318-026-00759-3

【詳細】　プレスリリース（PDF719KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

＜研究に関すること＞

熊本大学大学院生命科学研究部

担当：教授　富澤一仁　

電話：096-373-5051

e-mail：tomikt@kumamoto-u.ac.jp

＜報道に関すること＞

熊本大学総務部総務課広報戦略室

電話：096-342-3269

e-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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「グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）」に採択されました

2026/04/01 13:41:00 GMT+9
　本学は、科学技術振興機構（JST）の「グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）」に採択されました。
同事業には、本学を含む14大学が採択されています。
　※採択大学：
　　　北海道大学、筑波大学、東京大学、東京科学大学、金沢大学、名古屋大学、京都大学、大阪大学、神戸大学、
　　　岡山大学、広島大学、九州大学、沖縄科学技術大学院大学、熊本大学

　グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）は、国際頭脳循環の推進に向け、内閣府が2025年6月に
取りまとめた“J-RISE Initiative”の実現に向けた緊急的取り組みとして、大学ファンドの運用益を活用し実施する事業であり、
海外機関で活躍する優秀な若手研究者を、世界水準の処遇で日本のトップレベルの大学に招へいまたは受け入れ、日本の
研究力の強化を図るとともに、海外若手研究者の日本への定着を目指すものです。

　本学は、「地域と世界に開かれ、共創を通じて社会に貢献する教育研究拠点大学」の実現を目指し、本事業において
更なる研究力強化及び国際頭脳循環の実現に取り組みます。

【関連サイト】
グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）

【本学の構想の題目】
国際若手研究者の育成・定着による研究強化事業

【本件についてのお問い合わせ】
〇　熊本大学　経営企画本部　
　　電話：096-342-3971
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アルバータ大学（カナダ）が熊本大学を訪問

2026/04/01 13:25:00 GMT+9
令和8年3月27日、カナダのアルバータ大学から、Dr. Michael Chae（マイケル・チャエ博士）および日本事業開発責任者の小須田明子氏が熊本大学を訪問しました。本学からは、ランダー・シムズ学長特別補佐、大学院先端科学研究部の水本郁朗教授、半導体・デジタル研究教育機構の佐藤幸生教授が出席し、意見交換を行いました。

熊本大学とアルバータ大学は50年ものつながりがあり、2001年には大学間交流協定を締結し、英語・文化に関する短期プログラムの実施や研究者交流などを通じて連携を深めています。

今回の意見交換では、半導体分野や先端製造分野に注力するとともに、産学連携にも高い関心を持つアルバータ大学との間で、今後の研究連携の可能性について活発な意見交換を行いました。今後は、研究者間の交流をさらに深め、両大学のさらなる研究連携の推進に向けて取り組んでいくことを確認しました。

意見交換の様子

熊本大学の説明を行う佐藤幸生教授

記念品交換（左から、マイケル・チャエ博士、ランダー・シムズ学長特別補佐）

記念写真
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授業料の納入について

2026/04/01 07:00:00 GMT+9
授業料の納入について
令和８年度授業料

　令和８年度授業料を次のとおり納入してください。

1. 納入期限

前期分

　令和８年４月３０日

　（口座振替日：４月２7日）

　※ただし新入生初回は５月２７日

後期分

　令和８年１０月３１日

　（口座振替日：１０月２７日）

※授業料免除申請中は口座振替されません。
※口座振替の予備の日程は、前期（5月27日、7月12日）、後期（12月12日）となります。
※金融機関が休業日の場合は、翌営業日の振替となります。

2.納入すべき金額

○学部又は学環 267,900円

○大学院の研究科又は教育部 267,900円

○特別支援教育特別専攻科・養護教諭特別別科 136,950円

○研究生・特別研究学生 29,700円（月額）

○科目等履修生・特別聴講学生 14,800円（1単位）

※令和８年４月１日現在

※但し、長期履修生の納入すべき金額については、履修期間等により個別に定めておりますので、収入窓口にてご確認願います。

3.納入方法：口座振替、収入窓口による現金納入等

　※原則口座振替による納入をお願いしております。現金による納入等も受け付けております。

【振替預金口座登録】

　登録等案内・登録マニュアル

上の登録等案内・登録マニュアルを確認して、以下より登録手続きを行って下さい。

　振替預金口座登録
〈注意点〉
令和８年４月入学者は、令和８年５月１１日（月）、１０月入学者は、令和８年１０月１３日（火）までに
登録手続きを完了してください。
なお、上記期日に間に合わなかった場合、４月入学者は令和８年６月３０日（火）、１０月入学者
は令和８年１１月３０日（月）までに登録いただければ、予備日（７月１３日、１２月１４日）に振
替（引落し）を行います。

ネット口座振替受付サービスの金融機関画面で登録完了後、最終画面で表示されるボタン（金融機関により「通知」「送信」「収納機関に戻る」など表示は異なります）を押して終了してください。ブラウザ側で「×切り」等をすると、金融機関画面が正常終了せず、登録結果を本学が確認できない可能性があります。

【収入窓口】

財務課収入担当

（黒髪南地区本部1階：キャンパスマップ黒髪南地区[67]番の建物）

医薬保健学系事務課医学事務チーム

（本荘北地区A 基礎医学研究棟1階：キャンパスマップ本荘北地区[12]番の建物）

医薬保健学系事務課薬学系事務室

（大江地区薬学部本館A棟1階：キャンパスマップ大江地区[1]番の建物）

4.授業料関係FAQ

授業料に関するよくあるご質問について、こちらに掲載しております。あわせてご覧ください。

5.その他

＊授業料免除申請中の学生は、決定後の口座振替もしくは納入となります。
＊口座振替を利用する学生は、口座振替日の前営業日までに、登録した預金口座の残額が、納入すべき金額以上となるようにしてください。

お問い合わせ
財務部財務課収入担当
096-342-3176（平日8：30～17：15）
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映画研究部の学生たち	制作中の様子

イメージポスター（PDF）	監督を務めた台湾からの留学生陳逸さん

○学部又は学環	267,900円
○大学院の研究科又は教育部	267,900円
○特別支援教育特別専攻科・養護教諭特別別科	136,950円
○研究生・特別研究学生	29,700円（月額）
○科目等履修生・特別聴講学生	14,800円（1単位）

2026年度

自閉スペクトラム症に関連する銅濃度低下が 白質形成と社会性行動に及ぼす仕組みを解明

速さの異なる複数センサの情報を最適に統合する設計理論を確立

令和8年度熊本大学・熊本大学大学院入学式を挙行しました

多発性骨髄腫を駆動する転写スプライシング制御機構を解明 ～核酸医薬品を用いた新しい治療法の開発に期待～

半導体・デジタル研究教育機構の分島彰男教授・中村振一郎特任教授・佐藤幸生教授・山本圭介教授・飯田全広教授が「特別賞（熊本銀行賞）」を受賞しました！

熊本大学公認サークル「映画研究部」が熊本大学PVを制作しました！

腎臓病増悪の新たな原因を発見 ―「タンパク質を正しく作る仕組み」の異常が腎機能低下を引き起こす―

「グローバル卓越人材招へい研究大学強化事業（EXPERT-J）」に採択されました

アルバータ大学（カナダ）が熊本大学を訪問

授業料の納入について

令和８年度 授業料

1. 納入期限

2.納入すべき金額

3.納入方法：口座振替、収入窓口による現金納入等

4.授業料関係FAQ

5.その他

自閉スペクトラム症に関連する銅濃度低下が白質形成と社会性行動に及ぼす仕組みを解明

多発性骨髄腫を駆動する転写スプライシング制御機構を解明～核酸医薬品を用いた新しい治療法の開発に期待～

令和８年度授業料