2026年度

飢餓時にアミノ酸代謝を⽀える新たなホルモン様ペプチドを発⾒〜グルカゴンと協調して栄養不⾜への適応を制御する仕組み〜

2026/09/18 12:30:00 GMT+9

群馬大学生体調節研究所（群馬県前橋市）の吉成祐人助教、西村隆史教授、筑波大学生存ダイナミクス研究センターの丹羽隆介教授、熊本大学らの研究グループは、モデル生物であるキイロショウジョウバエ※１を用いて、飢餓時に働く新たなホルモン様ペプチドCG14075/Marmite（Mmt）※2 が、アミノ酸※3 代謝を促進し、栄養不足への適応を支えることを明らかにしました。

動物は飢餓状態になると、体内に蓄えた糖、脂質、アミノ酸を段階的に利用して生命活動を維持します。しかし、これら複数の栄養源の利用をどのようなホルモンが協調して制御しているのかは、十分には分かっていませんでした。研究チームは、キイロショウジョウバエの神経内分泌器官である側心体※4 から、Mmt が飢餓に応じて体液中へ分泌されることを発見しました。Mmt の働きが失われると、飢餓時に糖や脂質が過剰に消費され、スレオニン※5 や分岐鎖アミノ酸（BCAA）※6 が蓄積し、酸化ストレス※7 が高まることが分かりました。さらに、Mmt は昆虫のグルカゴン様ホルモン AKH※8 と協調して、脂質代謝とアミノ酸代謝のバランスを調節していました（図１）。

本研究成果は、栄養不足に対して生体が複数のエネルギー源をどのように使い分けるのかを理解するうえで重要な知見です。また、ホルモン分泌、アミノ酸代謝、酸化ストレス防御が連動する新たな仕組みを示すものであり、栄養代謝や内分泌制御の理解につながることが期待されます。研究成果は、2026 年 9 月 12 日、英国科学誌「Nature Communications」オンライン版に掲載されました。

１．本件のポイント

キイロショウジョウバエを用いて、飢餓時に分泌されるホルモン様ペプチド Mmt を発見した
Mmt は神経内分泌組織である側心体細胞から体液中へ分泌される
Mmt はスレオニンや BCAA などのアミノ酸代謝を促進し、飢餓への適応を支える
Mmt の機能が失われると、糖や脂質の貯蔵が過剰に消費され、アミノ酸の蓄積と酸化ストレスの上昇が起こる
Mmt は昆虫のグルカゴン様ホルモン AKH と協調し、飢餓時のエネルギー利用バランスを制御している

２．本件の詳細

2-1. 背景

動物は、食物から得た栄養素を体内に蓄え、必要に応じて分解・利用することで生命活動を維持しています。栄養が十分にある状態では、糖や脂質などの栄養素は体内に蓄えられます。一方、飢餓のように食物を摂取できない状態では、体内に蓄えられた栄養素を段階的に利用して、生命活動に必要なエネルギーを作り出す必要があります。

飢餓の初期には、まずグリコーゲン※９などの糖質が分解され、血糖やエネルギー産生に利用されます。飢餓がさらに続くと、脂質の分解が進み、脂肪酸が主要なエネルギー源として利用されます。さらに長時間の飢餓では、アミノ酸も重要なエネルギー源となるほか、代謝中間体の供給源として利用されます。このように、生体は飢餓の進行に応じて、糖、脂質、アミノ酸という複数の栄養源を切り替えながら利用しています。

この栄養源の切り替えには、内分泌ホルモンが重要な役割を果たしています。哺乳類では、インスリン※10 やグルカゴン※11 が、糖や脂質、アミノ酸の代謝を調節する代表的なホルモンとして知られています。特にグルカゴンは、空腹時に肝臓などに作用し、糖や脂質の動員、さらにアミノ酸代謝にも関わることが近年注目されています。

昆虫では、脂質動員ホルモン AKH が、哺乳類のグルカゴンに似た働きを持つホルモンとして知られています。AKH は、神経内分泌器官である側心体から分泌され、脂肪体※12 と呼ばれる代謝器官に作用して、貯蔵脂質や糖の分解を促進します。脂肪体は、哺乳類の肝臓と脂肪組織の両方に相当する働きを持つ重要な代謝器官です。

しかしながら、飢餓が長引いたときに、アミノ酸代謝がどのように制御されるのか、また糖・脂質・アミノ酸という複数の栄養源をどのようなホルモンが協調して調節しているのかについては、十分に分かっていませんでした。特に、AKH 以外にも側心体から分泌され、飢餓時の代謝切り替えを支えるホルモンが存在するのかは大きな未解明課題でした。

そこで研究グループは、モデル生物であるキイロショウジョウバエを用いて、飢餓時に側心体から分泌される新たなホルモン様因子を探索しました。その中で、側心体において非常に高い遺伝子発現を示した CG14075/Marmite（Mmt）に着目し、この機能未知の分泌性因子が飢餓時の代謝適応に関わる可能性を検証しました。

2-2. 本研究の成果

研究グループはまず、Mmt がどの組織で発現しているのかを調べました。その結果、Mmt は、AKH を産生する神経内分泌器官である側心体細胞に特異的に発現していることが分かりました。さらに、Mmt タンパク質を検出する抗体を作製し、飢餓時に体液中へ分泌されるかどうかを調べました。その結果、Mmt は通常の摂食状態では体液中に少量しか検出されませんでしたが、飢餓が進むにつれて体液中の量が増加することが分かりました。この増加は、体内のグリコーゲンや脂質の貯蔵が低下していく時期と重なっていました。つまり、Mmt は、飢餓が進行し、体内のエネルギー貯蔵が減少する時期に分泌されるホルモン様ペプチドであることが示されました。

次に、Mmt の働きが失われた個体を用いて、飢餓時の生存能力を調べました。その結果、Mmt を欠損したショウジョウバエは、通常個体に比べて飢餓に弱くなることが分かりました

（図２）。さらに代謝物を測定したところ、Mmt 欠損個体では、飢餓時にグリコーゲン、トレハロースなどの糖質がより早く低下していました。また、貯蔵脂質の消費も進みやすく、体内のエネルギー貯蔵を適切に維持できていないことが明らかになりました。

研究グループはさらに、Mmt 欠損個体の代謝物を詳しく解析しました。その結果、Mmt が働かない個体では、飢餓時に多くのアミノ酸が蓄積していることが分かりました。特に、スレオニンや、分岐鎖アミノ酸（BCAA）であるバリン、ロイシン、イソロイシンの蓄積が顕著でした（図２）。これらのアミノ酸は、通常であれば飢餓時に分解され、エネルギー産生や代謝中間体の供給に利用されると考えられます。したがって、Mmt は、飢餓時にアミノ酸を適切に分解・利用するために必要であることが示されました。

次に、研究グループは、Mmt によって制御されるアミノ酸代謝の役割を調べました。スレオニン代謝に関わる酵素の働きを低下させると、Mmt 欠損個体と同様に飢餓に弱くなり、脂質の消費が進みやすくなることが分かりました。この結果から、飢餓時にスレオニンなどのアミノ酸を代謝することは、単にアミノ酸を処理するだけではなく、脂質代謝や生存にも関わる重要な仕組みであると考えられます。

さらに、Mmt 欠損個体では、脂肪体で酸化ストレスが高まっていることも明らかになりました。飢餓時には、脂質やアミノ酸の分解が進むことで、細胞内のミトコンドリア※13 に負荷がかかり、活性酸素が増えやすくなります。研究グループは、ミトコンドリアの酸化ストレスを抑える因子を脂肪体で増やすと、Mmt 欠損個体の飢餓に対する弱さや脂質の過剰消費が一部改善されることを見いだしました。このことから、Mmt は、飢餓時のアミノ酸代謝を支えることで、ミトコンドリアの酸化ストレスを抑え、生体の代謝バランスを維持していると考えられます。

最後に、研究グループは、Mmt と AKH の関係を調べました。AKH は、飢餓時に脂質や糖を動員する代表的なホルモンです。Mmt が働かない個体では、飢餓時に AKH の分泌が過剰に高まっていることが分かりました（図３）。この AKH の過剰な働きは、Mmt 欠損個体で糖や脂質の貯蔵が早く失われる原因の一部であると考えられます。

実際に、Mmt と AKH の両方の働きを同時に低下させると、Mmt を単独で低下させた場合に見られる飢餓感受性や脂質・糖の過剰な消費が一部抑えられました。また、Mmt の機能低下によって生じる飢餓時の活動性上昇も、AKH の働きを抑えることで改善されました。これらの結果から、Mmt が働かないと AKH の分泌や作用が過剰になり、糖や脂質の過剰消費につながることが示されました。

一方で、Mmt 欠損個体で見られるスレオニンや BCAA の蓄積は、AKH の働きを抑えても改善されませんでした。このことは、Mmt が AKH と協調して脂質や糖の代謝を制御する一方で、アミノ酸代謝については AKH とは一部独立した役割を持つことを示しています。

以上の結果から、Mmt は、飢餓時に側心体から分泌されるホルモン様ペプチドとして、アミノ酸代謝、酸化ストレス防御、糖・脂質の利用バランスを制御することが明らかになりました

（図３）。さらに、Mmt とAKH は、同じ側心体細胞から分泌されるものの異なる役割を担い、飢餓の進行に応じた代謝適応を協調的に支えていると考えられます。

2-3. 社会的意義と今後の期待

飢餓や栄養不足に対して、体がどの栄養源をいつ、どの程度利用するかを適切に調節することは、生存に不可欠です。これまで、飢餓時の代謝制御については、糖や脂質の動員に関わるホルモンの研究が中心でした。一方で、飢餓が長引いたときに重要となるアミノ酸代謝が、個体レベルでどのようなホルモンによって制御されているのかは十分に分かっていませんでした。

本研究では、Mmt が、飢餓時にアミノ酸代謝を支えるホルモン様ペプチドとして働くことを明らかにしました。また、Mmt が働かないと、アミノ酸代謝の異常だけでなく、糖や脂質の過剰消費、酸化ストレスの上昇、飢餓耐性の低下が起こることが分かりました。このことは、アミノ酸代謝が、単なるタンパク質分解産物の処理ではなく、飢餓時のエネルギー利用やストレス防御と密接に結びついていることを示しています。

さらに、本研究は、側心体という一つの神経内分泌器官から、AKH と Mmt という複数のホルモンが分泌され、それぞれ脂質・糖代謝とアミノ酸代謝を分担しながら、全身の代謝を制御していることを示しました。これは、飢餓時の代謝適応が、単一のホルモンによる単純な制御ではなく、複数のホルモンが時間的・機能的に役割分担することで成り立っていることを示す重要な発見です。

今後、Mmt がどの受容体を介して脂肪体や他の組織に作用するのか、また飢餓時に Mmt の分泌を促す上流のシグナルが何であるのかを明らかにすることで、栄養状態に応じた内分泌制御の理解がさらに進むと期待されます。また、昆虫で得られた知見を手がかりとして、哺乳類におけるグルカゴンやその他のホルモンによるアミノ酸代謝制御、栄養不足時の酸化ストレス防御、代謝疾患におけるホルモン異常の理解にもつながる可能性があります。

本研究は、日本学術振興会（JSPS）科学研究費助成事業（課題番号：23K14227）、日本医療研究開発機構（AMED）（課題番号：JP256f0137008）、AMED-CREST（課題番号：

20gm1110001）、筑波大学生存ダイナミクス研究センター（TARA Center）共同研究プログラム、群馬大学生体調節研究所共同研究プログラム、三菱財団自然科学研究助成、武田科学振興財団などの支援を受けて実施されました。

3. 関連リンク

群馬大学生体調節研究所https://www.imcr.gunma-u.ac.jp/

生体調節研究所個体代謝生理学分野https://sites.google.com/view/nishimura-lab/

筑波大学生存ダイナミクス研究センター生理遺伝学研究プロジェクトhttps://www1.tara.tsukuba.ac.jp/projects/niwa/

熊本大学中村ラボ

https://www.imeg.kumamoto-u.ac.jp/bunya_top/germline_development/ 筑波大学生命環境系鶴田ラボ

https://ftsuruta.wixsite.com/fuminori-tsuruta

4. 論⽂詳細

論文名：CG14075/Mmt promotes amino acid catabolism and cooperates with AKH during starvation in Drosophila

・論文著者：吉成祐人 1,2*、阿部真生子 3、星野涼 3、水野陽介 3、黒木祥友 3、井村英輔 3,7 、

中村輝 4,5、鶴田文憲 6、丹羽隆介 2*、西村隆史 1*

1.群馬大学生体調節研究所個体代謝生理学分野、2.筑波大学生存ダイナミクス研究センター、

3.筑波大学大学院生物学学位プログラム、4.熊本大学発生医学研究所、5.熊本大学大学院薬学教育部、6. 筑波大学生命環境系、7. University of California, Riverside 校、*: 責任著者）

・Nature Communications 誌（Springer Nature 社：英国）

・公開日：2026 年 9 月 12 日

・URL: https://www.nature.com/articles/s41467-026-77687-7

・doi: 10.1038/s41467-026-77687-7

５．⽤語説明

※１キイロショウジョウバエ

ハエ目ショウジョウバエ科の昆虫で、様々な研究分野でモデル生物として用いられている。体長 2～３mm 前後の大きさで、飼育が容易であり、遺伝学的な解析に適する。

※2 CG14075/Marmite（Mmt）

キイロショウジョウバエに存在する分泌性因子。本研究では、飢餓時に神経内分泌器官である側心体から体液中へ分泌され、アミノ酸代謝や飢餓適応に関わるホルモン様ペプチドとして機能することが明らかになった。

※３アミノ酸

タンパク質を構成する基本的な成分。生体内では、タンパク質の材料として使われるだけでなく、飢餓時には分解されてエネルギー産生や代謝中間体の供給にも利用される。本研究では、スレオニンや分岐鎖アミノ酸（BCAA）などのアミノ酸代謝が、飢餓への適応に重要であることが示された。

※４側心体

昆虫に存在する神経内分泌器官。体内の栄養状態に応じてホルモンを分泌し、代謝や行動を調節する。本研究では、Mmt および AKH を分泌する重要な器官として解析した。

※５スレオニン

必須アミノ酸の一つ。タンパク質の構成成分であるとともに、代謝を通じてエネルギー産生にも関わる。本研究では、Mmt がスレオニン代謝の制御に重要であることが示された。

※6 分岐鎖アミノ酸（BCAA）

バリン、ロイシン、イソロイシンの 3 種類の必須アミノ酸の総称。タンパク質の材料となるだけでなく、エネルギー代謝や細胞内シグナルの調節にも関わる。

※７酸化ストレス

細胞内で発生する活性酸素などにより、タンパク質、脂質、DNA などが酸化的な損傷を受けやすくなる状態。通常は抗酸化システムによって抑えられているが、飢餓や病気、老化などに伴って増加することがある。

※８AKH

昆虫に広く保存されている脂質動員ホルモン（Adipokinetic hormone の略）。飢餓などのストレス時に、脂質や糖の分解を促進する生理機能を有する。哺乳類のグルカゴンと同一の分子ではないが、機能的に似た役割を担う。

※9 グリコーゲン

多数のグルコースがつながった貯蔵糖。動物は栄養が十分にあるときにグリコーゲンを蓄え、飢餓時にはこれを分解してエネルギー源として利用する。ショウジョウバエでも、グリコーゲンは飢餓初期に利用される重要なエネルギー貯蔵物質である。

※10 インスリン

栄養が十分にあるときに、糖や脂質などの栄養素の細胞内取り込みや貯蔵を促すホルモン。哺乳類では膵臓から分泌され、血糖値の調節に重要な役割を果たす。ショウジョウバエにもインスリンに似た働きを持つインスリン様ペプチドが存在し、成長や代謝を制御している。

※11 グルカゴン

哺乳類の膵臓から分泌されるホルモンの一つ。血糖値が低下したときや飢餓時に分泌され、肝臓などに作用して糖や脂質の分解を促進する。また、近年ではアミノ酸代謝の調節にも関わることが注目されている。

※12 脂肪体

昆虫に存在する主要な代謝器官。栄養の貯蔵、脂質や糖の代謝、解毒、免疫応答など多様な機能を担う。哺乳類の肝臓と脂肪組織の両方に相当する働きを持つと考えられており、本研究では

CG14075/Mmt や AKH の作用を受ける重要な組織として解析された。

※13 ミトコンドリア

細胞内に存在する小器官の一つで、糖、脂質、アミノ酸などからエネルギーを産生する中心的な場である。飢餓時には脂質やアミノ酸の分解が進むため、ミトコンドリアでの代謝負荷が高まり、活性酸素が生じやすくなる。本研究では、CG14075/Mmt の機能低下によりミトコンドリアに関連した酸化ストレスが高まることが示された。

【詳細】　プレスリリース（PDF1,545KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学　総務部総務課広報戦略室

Tel：096-342-3269　

E-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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株式会社熊本日日新聞社と包括連携を締結いたしました

2026/09/17 16:42:00 GMT+9

　株式会社熊本日日新聞社（所在地：熊本市中央区、代表取締役社長　伊豆　信太郎）と国立大学法人熊本大学（所在地：熊本市中央区、学長　小川　久雄）は、教育・研究に関する情報発信、地域振興、防災、人材育成、地域課題の解決など、幅広い分野における連携を強化し、地域社会の持続的な発展と次代を担う人材の育成に寄与することを目的として、令和8年7月27日に包括連携協定を締結しました。
　今後は、本協定に基づき、熊本日日新聞社との連携を一層充実・強化してまいります。

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熊本大学、山形大学、Fraunhofer IZM及びFraunhofer EMFTが包括連携協定を締結しました

2026/09/17 14:45:00 GMT+9

　令和8年9月15日、熊本大学、山形大学、ドイツのFraunhofer IZM（フラウンホーファー・ベルリン）及びFraunhofer EMFT（フラウンホーファー・ミュンヘン）の4機関は、研究・教育・人材育成における国際連携を推進するため、包括連携協定を締結しました。
　今回の協定は、半導体分野における日本とドイツの連携を推進する取り組みの一環であり、日本貿易振興機構（ジェトロ）の支援のもと、4機関の連携に向けた取り組みが進められてきました。
　熊本市内で行われた調印式には、Fraunhofer IZMのErik Jung氏、Fraunhofer EMFTのChristof Landesberger氏、本学の小川久雄学長、山形大学の出口毅学長が出席し、協定書に署名しました。また、ジェトロ及びフラウンホーファー日本代表部の関係者も出席しました。
　調印式では、これまでの各機関の連携を基盤として、半導体分野における研究協力をさらに発展させていくことへの期待が述べられました。
　今回の協定により、4機関は、研究者・職員・学生の交流、共同プロジェクトの推進、研究・教育に関する情報交換などを通じて、相互の連携を深めていきます。特に、半導体パッケージングやプリンテッドエレクトロニクスなど、それぞれの機関が強みを持つ分野を生かした研究交流や人材育成の発展が期待されます。
　調印式終了後には記者会見が行われ、４機関の代表者が今回の協定への期待や今後の連携について説明しました。会見では、それぞれの機関が持つ研究力やこれまでの国際連携の実績を生かしながら、半導体分野における研究協力をさらに強化するとともに、企業との連携や研究成果の社会実装にもつなげていきたいとの考えが示されました。
　また、調印式に先立ち9月14日に熊本大学で開催した「日独ジョイントワークショップ “半導体パッケージング” ～プリンテッドエレクトロニクスとの融合を目指して～」に関連して、ドイツ側からは、熊本の企業、特に中小企業が持つ半導体装置や材料分野の強みに感銘を受けたことが述べられ、今回のMOUを通じて、熊本大学との研究連携に加え、地域企業との連携がさらに広がることへの期待が示されました。また、小川学長からは、自身の医学分野での経験にも触れながら、半導体技術と医学分野との連携について、カテーテルや心電図などへの応用も含め、今後の研究の広がりへの期待が述べられました。
　本学は、今回の協定締結を契機として、山形大学及びFraunhoferの2研究機関との連携をさらに深め、半導体分野をはじめとする国際共同研究や人材交流を推進していきます。

　　　　　　協定書を手にする４機関の代表者　　調印式出席者による記念撮影

　　　調印式であいさつする小川学長調印式終了後に行われた記者会見の様子

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若林秀樹卓越教授がERIAの国際会合でインドネシアの半導体政策について講演を行いました

2026/09/16 11:20:00 GMT+9

　2026年9月8日、熊本大学半導体・デジタル研究教育機構の若林秀樹卓越教授が、東アジア・ASEAN経済研究センター（ERIA：Economic Research Institute for ASEAN and East Asia）が開催した「ERIA Executive Roundtable」において、インドネシアの半導体産業・政策に関する講演を行いました。

　今回の会合は、「Indonesia-Japan Joint Roadmap Creation on Semiconductor Industry and Policy（半導体産業・政策に関するインドネシア・日本共同ロードマップの策定）」をテーマに開催され、ERIA総裁やインドネシア工業副大臣、通信デジタル副大臣、Danantara政府系投資ファンド、半導体関連企業や関係政府機関らが参加しました。

　本講演はERIAからの依頼を受けて実施されたもので、当初はジャカルタでの対面による登壇を予定していましたが、火山の噴火により現地へ赴くことができなくなったため、日本からオンラインで講演を行いました。

　若林卓越教授は、「Strategic Industrial Policy Framework（戦略的産業政策の枠組み）」セッションにおいて、「The Digital Evolution of the Indonesian Archipelago-Capturing the Last and Greatest Opportunity of The Next Five Years」と題した基調講演・提言プレゼンテーションを行いましたが、最初に熊本大学のインドネシアでの展開を紹介した後、約1時間にわたり、半導体、データセンター、サイエンスパーク、経済安全保障について、独自の提案と、最後にアクションプランを提示、手振り身ふりを交え、語りかけました。

　講演後には、1時間をかけ、ハイレベル政策対話・戦略的総括（質疑応答）にも参加し、7名から計20問以上の質疑があり、高い関心を集めました。

　講演では、インドネシアの半導体産業の発展や政策について包括的な分析と提言を行い、参加者から強い関心が寄せられました。政府およびERIA関係者からも、講演内容について「非常に明瞭かつ説得力があり、会場の皆様も終始熱心に耳を傾けていた」との評価が寄せられました。

　講演後、インドネシア側では、今後注力する事業分野や日本との協業について検討を進めるとともに、関係機関とのフォローアップが行われる予定です。

　熊本大学では、半導体をはじめとする先端分野の研究・教育を推進するとともに、国内外の政府機関、研究機関、企業等との連携を通じて、地域・国際社会の発展に貢献してまいります。

　なお、熊本大学はインドネシアから毎年数十名の留学生を迎え、現地にオフィスもあり、多くの大学や機関と連携しております。

【お問い合わせ先】

自然科学系事務課　総務人事担当
096-342-3514
szk-reisi[AT]jimu.kumamoto-u.ac.jp

※ [AT] を @ に書き換えてご使用ください。

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熊本県教育委員会と「教育の研究推進に関する連携協定」を締結しました

2026/09/16 11:00:00 GMT+9

熊本大学情報融合学環は、熊本県教育委員会と教育の研究推進に関する連携協定を締結いたしました。

本協定は、双方の知的・人的資源を活用し、教育データの活用分析による教育研究の推進およびデータサイエンス人材の育成を目的としています。

本協定に基づき、個人や学校名が特定できないよう適切に加工された県内の児童生徒の学力・体力データが提供されます。3年生対象科目「DSゼミナールⅣ」等において、学生が実データを用いて統計解析を行い、教育課題の発見や解決に向けたアイデア提案に取り組みます。

自治体が保有する学力・体力データを総合的に大学へ提供し、授業内で学生が分析・提案を行う取り組みは全国的にも極めて珍しい事例です。

【両代表コメント】
熊本県教育委員会越猪浩樹教育長
「膨大な教育データの分析には専門機関との連携が不可欠です。専門的な分析への期待とともに、学生の皆さんが本取組を通じて将来の熊本を支えるデータサイエンス人材として成長されることを期待しています。」

熊本大学情報融合学環城本啓介学環長
「学力や体力には多様な要因が関係し、答えが一つではないからこそ貴重な学びの素材となります。地域そのものを学びのフィールドとし、得られた知見を熊本へ還元する循環を生み出してまいります。」

熊本県教育委員会　越猪教育長 (左)、　情報融合学環　城本学環長(右)

概要説明

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神経堤細胞が心臓形成に寄与する仕組みを解明 ――Hox遺伝子による領域性を書き換え、心臓特有の細胞へ運命転換――

2026/09/15 18:00:00 GMT+9

発表のポイント

◆神経由来の幹細胞（神経堤細胞）が咽頭弓から心臓へ移動し、弁や冠動脈平滑筋へ分化する過程を、一細胞マルチオーム解析や空間トランスクリプトーム解析を用いて詳細に解明しました。

◆神経堤細胞の心臓への移動過程で、体の領域性を決めるHox遺伝子の働きが失われる一方、転写因子Meisが協調因子を切り替えて遺伝子ネットワークを再編成し、「領域性の書き換え」によって新たな細胞運命を獲得する仕組みを見いだしました。

◆Meis2–Sox9–Scxによる遺伝子制御機構のもとで、一時的に形成される前駆細胞状態を同定しました。これらの成果は、縦隔発生の新たな視点を提供するともに、先天性疾患や心血管疾患の理解に新たな道を拓くことが期待されます。

概要

東京大学アイソトープ総合センターの岩瀬晃康特任助教、栗原裕基特任教授（兼：熊本大学国際先端医学研究機構）らの研究グループは、神経堤細胞（注1）が咽頭弓（注2）から心臓形成領域へ移動する際、体の基本設計を担うHox遺伝子（注3）の働きが低下するとともに、転写因子（注4）Meisが制御する遺伝子ネットワーク（注5）が大きく組み換わることを明らかにしました。その結果、神経堤細胞はいったん骨格形成に関わる前駆細胞に似た状態を経て、最終的に弁や冠動脈平滑筋など心臓特有の組織へ分化することが分かりました（図1）。本研究は、神経堤細胞が発生の途中で「領域性」を書き換え、新たな細胞運命を獲得する仕組みを示したものです。この成果は、先天性心疾患や縦隔の発生異常を共通の発生メカニズムから理解する新たな枠組みを提示するとともに、心血管疾患の病態解明や再生医療への応用につながることが期待されます。

発表内容

心臓や大血管、胸腺、気管、食道などが存在する縦隔は、胎生期に様々な細胞が離合集散しながら複雑な組織器官を形成する「細胞種の坩堝」ともいえる領域です。なかでも神経外胚葉に由来する神経堤細胞は、顎顔面の骨軟骨、末梢神経、色素細胞などへ分化する多能性の幹細胞で、縦隔では大血管平滑筋や胸腺の形成に加え、心臓では弁や冠動脈平滑筋の形成にも重要な役割を果たしています（図2）。しかし、神経堤細胞が咽頭弓から心臓形成領域へ移動する過程で、どのような分子機構によって細胞運命を切り替えるのかは長年の謎でした。

本研究では、一細胞レベルのマルチオーム解析（注6）、空間トランスクリプトーム解析（注7）、遺伝子制御ネットワーク解析などを組み合わせることで、神経堤細胞が移動に伴って性質を変化させる過程を詳細に解析しました。その結果、咽頭弓領域の神経堤細胞は体の前後軸に沿った領域性を決めるHox遺伝子を発現し、それを維持した状態で大血管の平滑筋や大動脈と肺動脈を分ける中隔を形成するのに対し、心臓形成領域へ移動した神経堤細胞ではHox遺伝子の発現が急速に低下することが分かりました。それに伴い、Hoxと協調して働く転写因子Meisは結合するDNA配列や協調する転写因子を切り替え、制御する遺伝子ネットワーク全体を再編成していることが明らかになりました。つまり、心臓形成領域ではHox遺伝子の働きが失われることでMeisを中心とした遺伝子制御機構が組み換わり、神経堤細胞は新たな細胞運命を獲得していたのです（図1）。

さらに、この過程で神経堤細胞はSox9やScxという遺伝子を強く発現する、一時的な中間状態を経由することが明らかになりました。この細胞は骨格形成に関わる前駆細胞によく似た遺伝子発現パターンを示しますが、骨や軟骨ではなく、半月弁や冠動脈平滑筋など、心臓に特有の組織を形成する細胞へと分化します（図1）。このような細胞の分化運命の変化を規定する遺伝子制御領域を同定するために、新たにCARTAというRパッケージを開発しました（図3）。CARTAを用いることで細胞状態を生み出す上で重要なSox9の制御領域を新たに見いだし、Meisがこの領域を介してSox9の働きを制御していることも明らかになりました。

これらの結果から、神経堤細胞はHox遺伝子による領域アイデンティティーの喪失に伴って、転写因子同士の組み合わせを変化させながら遺伝子制御ネットワーク全体を再編成することで、新しい細胞運命を獲得していることが示されました。これは、「領域性の書き換え」による細胞運命決定機構という新たな概念を提唱するものです。

今回明らかになった「領域性を書き換える」仕組みは、心臓だけでなく縦隔器官全体の発生を統一的に理解する新たな概念を提示するものです。また、22q11.2欠失症候群（注８）をはじめとする先天性疾患の病態理解に加え、冠動脈や心臓弁の石灰化など成人期の循環器疾患の発症機構を考える上でも新たな視点を提供します。さらに、神経堤細胞の運命を制御する分子機構の理解は、将来的な心血管再生医療や新規治療法の開発につながることが期待されます。

　なお、本研究は所属機関の機関承認のもと、「実験動物の飼育及び保管並びに苦痛の軽減に関する基準」(環境省告示)、および「研究機関等における動物実験等の実施に関する基本指針」(文部科学省告示)、所属機関の動物実験の適正な実施に向けたガイドラインに則り実施されました。

発表者・研究者等情報　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

東京大学

アイソトープ総合センター

岩瀬　晃康　特任助教

研究開始時：東京大学大学院医学系研究科　博士課程

栗原　裕基　特任教授

兼：熊本大学国際先端医学研究機構　卓越教授

研究開始時：東京大学大学院医学系研究科　教授

論文情報　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

雑誌名：The EMBO Journal

題　名：Hox/Meis-dependent gene-regulatory transition underlies cardiopharyngeal neural crest diversification

著者名：岩瀬晃康^{1 2,}*^、内島泰信¹、瀬谷大貴¹、来田真友子¹、東山大毅¹、松井一悠¹、田口明糸²、原田恭弘³、Yunce Wang³、山本尚吾⁴^{（研究当時）}、福田史朗⁴、野村征太郎^5,6、興梠貴英⁷、宿南知佐⁸、秋山治彦^9,10、関真秀¹¹、金井昭教¹¹、鈴木穣¹¹、川村晃久³、中川修^3,12,13,14、加藤洋人^15,16、石川俊平^15,16、和田洋一郎²、油谷浩幸⁴、栗原由紀子^1,17、宮川-富田幸子^{1, 18}、栗原裕基^1,2,19,* （*共同責任著者）

¹東京大学　大学院医学系研究科代謝生理化学分野

²東京大学　アイソトープ総合センター

³立命館大学　生命科学部生命医科学科

⁴東京大学　先端科学技術研究センターゲノムサイエンス&メディシン分野

⁵東京大学　大学院医学系研究科循環器内科

⁶東京大学　大学院医学系研究科先端循環器医科学講座

⁷自治医科大学　附属病院医療情報部

⁸広島大学　大学院医系科学研究科生体分子機能学

⁹岐阜大学　医学系研究科医科学専攻病態制御学講座整形外科学分野

¹⁰岐阜大学　One Medicine創薬シーズ開発・育成研究教育拠点

¹¹東京大学　大学院新領域創成科学研究科メディカル情報生命専攻

¹²立命館大学　総合科学技術研究機構

¹³国立循環器病研究センター　研究所分子生理学部

¹⁴国立循環器病研究センター　研究所病態ゲノム医学部

¹⁵東京大学大学院医学系研究科　衛生学分野

¹⁶国立がん研究センター　先端医療開発センター臨床腫瘍病理分野

¹⁷日本栄養大学　栄養学部代謝生理化学教室

¹⁸帝京平成大学健康医療スポーツ学部医療スポーツ学科動物医療コース

¹⁹熊本大学　国際先端医学研究機構多細胞動力学研究室

DOI: 10.1038/s44318-026-00886-x

URL: https://link.springer.com/article/10.1038/s44318-026-00886-x

注意事項（解禁情報）　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

日本時間9月15日18時（英国夏時間：15日午前10時）以前の公表は禁じられています。

研究助成

本研究は、科学技術振興機構（JST）戦略的創造研究推進事業CREST「生命動態の理解と制御のための基盤技術の創出」における研究課題「細胞動態の多様性・不均一性に基づく組織構築原理の解明」（研究代表者：栗原裕基、課題番号：JPMJCR13W2）、日本学術振興会（JSPS）科学研究費助成事業（科研費）（課題番号：19H01048、21K19519、22H04991〔研究代表者：栗原裕基〕、19K08308、22K07877〔研究代表者：富田幸子〕、22K20917、24K18996〔研究代表者：岩瀬晃康〕、24K11186〔研究代表者：栗原由紀子〕、17J11177、20H04858、20K15858〔研究代表者：東山大毅〕）、先進ゲノム支援（16H06279（PAGS）、22H04925（PAGS））、公益財団法人三菱財団、公益財団法人富岳財団（研究代表者：栗原裕基）、およびRIKAKEN HDライフサイエンス研究助成（研究代表者：岩瀬晃康）の支援を受けて実施した。

用語解説

（注1）神経堤細胞
受精後の胚で神経（脳や脊髄）のもととなる組織の近くに生じる幹細胞の一種です。全身へ移動しながら、骨や軟骨、末梢神経、色素細胞のほか、心臓や大血管などさまざまな組織をつくる能力を持っています。

（注2）咽頭弓
胚の首の部分に一時的に現れる左右対称の隆起です。魚類のえらの名残に相当する発生構造で、鰓弓（さいきゅう）とも呼ばれます。ヒトでは顎や顔面、耳、胸腺、大血管など多くの器官のもとになります。

（注3）Hox（ホックス）遺伝子
体の前後方向に沿った「どの場所にどの器官をつくるか」という設計図（ボディープラン）を決める遺伝子群です。胚発生の初期に働き、細胞に位置情報（領域性）を与える重要な役割を担います。

（注４）転写因子
DNAに結合して遺伝子の働きをオン・オフするタンパク質です。どの遺伝子をいつ働かせるかを調節することで、細胞の性質や運命を決定します。

（注５）遺伝子ネットワーク
複数の遺伝子や転写因子が互いに影響し合いながら働く仕組みのことです。細胞の分化や機能は、一つの遺伝子ではなく、このネットワーク全体によって制御されています。

（注６）マルチオーム解析
一つの細胞について、遺伝子の発現レベル（RNA）とDNAの状態など複数の生命情報（オーム）を同時に解析する技術です。細胞の性質や、その変化をより詳しく調べることができます。

（注７）空間トランスクリプトーム解析
組織中で細胞が存在する位置を保ったまま、どの遺伝子が働いているかを調べる解析法です。細胞同士の位置関係と遺伝子発現を同時に理解することができます。

（注８）22q11.2欠失症候群
22番染色体の一部（q11.2領域）が欠けることで起こる先天性疾患です。心臓や大血管、胸腺、顔面などの発生異常を伴うことが多く、神経堤細胞の発生異常との関係が知られています。

【詳細】　プレスリリース（PDF494KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学　総務部総務課広報戦略室

Tel：096-342-3269　

E-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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造血幹細胞が自己複製分裂する仕組みを解明：造血幹細胞の体外増幅技術への応用に期待

2026/09/15 15:50:00 GMT+9

（ポイント）

マウス造血幹細胞^＊1が自己複製分裂^＊2する仕組みを解明しました。
その仕組みを参考に、機能的なマウス造血幹細胞を体外で500倍以上に増やす培養条件を確立しました。
当該メカニズムはヒト造血幹細胞の体外増幅技術への応用を介して、造血幹細胞移植治療の発展に寄与することが期待されます。

（概要説明）

熊本大学国際先端医学研究機構の梅本晃正クロスアポイントメント准教授を中心とした研究チーム（東京女子医科大学、東京大学、北京協和医学院学、化学及血清療法研究所との共同研究グループ）と共に、マウス造血幹細胞を用いた研究にて、血液細胞の源となる造血幹細胞が自己複製分裂する仕組みを解明しました。造血幹細胞は骨髄移植療法においては骨髄再建の主役となる細胞であるため、今回の発見は、造血幹細胞を体外で増幅する技術の開発において、非常に重要な知見になると考えられます。

本研究の成果は、「Nature Communications」に日本時間の令和 8 年 9 月５日にオンライン掲載されました。

本研究は、日本医療研究開発機構（AMED）再生・細胞医療・遺伝子治療実現加速化プログラム「骨髄造血再生期に学ぶ造血幹細胞の自己複製分裂誘導法の開発」、橋渡し研究支援プログラム「体外増幅した自家造血幹細胞を用いた次世代型骨髄抑制治療法の開発」、文部科学省科学研究費補助金（基盤研究（B）23H02937、23K27628; 挑戦的研究（萌芽） 24K22135）、公益財団法人先進医薬研究振興財団、公益財団法人新日本先進医療研究財団、公益財団法人武田科学振興財団、公益財団法人 G-7奨学財団、公益財団法人テルモ生命科学振興財団、公益財団法人高松宮妃癌研究基金の支援を受けて実施されました。

（説明）

[背景]

　血液細胞の源である造血幹細胞は、白血病などの治療で行われる骨髄移植において主役となる重要な細胞です。造血幹細胞は自らと同じ細胞を生み出す「自己複製分裂」と、様々な血液細胞へと変化する「分化^＊3」の能力を持っています。しかし、体外で培養すると自己複製よりも分化が優先されてしまい、未分化な性質を保ったまま体外で大量に増やす（増幅する）ことは非常に困難であり、医療応用に向けて大きな課題となっていました。

[研究の内容]

古くより、造血幹細胞は通常は骨髄内に存在し、滅多に分裂しない“静止状態”を維持していますが（図1左上：定常状態）、放射線照射や抗がん剤投与等で骨髄造血組織が損傷すると、盛んに分裂して傷ついた造血組織を再生します（図1右上：造血再生期）。以前、研究チームは造血再生期の初期に造血幹細胞の自己複製分裂をすることを見出していました。そこで、研究チームは、マウス体内において造血幹細胞が活発に自己複製分裂を行っている造血再生（骨髄再生）時の状態に着目して解析を行いました。その結果、マウス体内で自己複製分裂する造血幹細胞内では体外培養時に分化してしまう造血幹細胞と比較して、アミノ酸の一種である「グルタミン酸」の濃度が著しく低いことが判明しました（図1左下、右上）。

そこで、体外培養時にグルタミン酸を代謝する酵素である「グルタミン酸脱水素酵素（Glud1）^＊4」の働きを抑え、マウス体内で自己複製分裂中の造血幹細胞の代謝状態の一部を模倣することで、体外培養時でも造血幹細胞の自己複製分裂を誘導できないか検証しました（図1右下）。

[成果]

　一般的な培養液に、Glud1の働きを阻害する薬剤（R162）を添加してマウス造血幹細胞を培養したところ、造血幹細胞は分化することなく未分化な性質と分裂能力を維持し続けました（図2）。更に、5日ごとに造血幹細胞を純化しながら、30日間の培養を続けることで造血幹細胞の表現型を示す細胞を700倍以上に（図3）、そして、機能的な造血幹細胞を約500倍に増幅することに成功しました。さらに詳細な解析により、Glud1の働きを抑えつつ、細胞の増殖に関わる情報伝達経路（JAK-STATシグナル^＊5）を強く活性化させることで、細胞が分化へ向かう経路が遮断され、自己複製が促進されるという新しいメカニズムを明らかにしました。

[展開]

本研究により、代謝酵素であるGlud1を標的とすることで、造血幹細胞の自己複製をコントロールできることが示されました。今後、この仕組みを応用した培養技術がヒトの造血幹細胞の体外増幅技術へと発展すれば、ドナー不足や採取細胞数の少なさが課題となっていた造血幹細胞移植（骨髄移植や臍帯血移植など）の治療成績向上や、新たな再生医療・遺伝子治療の発展に大きく貢献することが期待されます。

[用語解説]

＊1 造血幹細胞：

赤血球、白血球、血小板など、血液中のすべての細胞の元となる幹細胞。

＊2 自己複製分裂：

幹細胞が分裂する際、自分と全く同じ能力を持つ幹細胞を新たに作り出す分裂のこと。

＊3 分化：幹細胞が特定の機能を持つ成熟した細胞へと変化していく過程。

＊4 グルタミン酸脱水素酵素（Glud1）：

アミノ酸の一種であるグルタミン酸を代謝し、細胞のエネルギー産生などに関わる酵素。

＊5 JAK-STATシグナル：

細胞の外からの刺激（サイトカインなど）を細胞の核へ伝え、細胞の増殖や生存に関わる遺伝子の働きを調節する重要な情報伝達経路。

（論文情報）

論文名：Suppressing glutamate dehydrogenase guides hematopoietic stem cell divisions into self-renewal.

著者：Michihiro Hashimoto¹, Michie Uchikawa¹, Yuichiro Arima², Akiyasu Iwase³, Ayano Yahagi⁴, Mizuki Ishimaru¹, Tomomasa Yokomizo⁴, Ayako Nakamura-Ishizu⁴, Yosuke Tanaka⁵, Kenichi Miharada⁷, Hiroki Kurihara^3,6, Goro Sashida⁸, Toshio Suda^5,9, and Terumasa Umemoto^1,10

1) 熊本大学国際先端医学研究機構造血幹細胞工学研究室

2) 熊本大学大学院生命科学研究部形態構築学講座

3) 東京大学アイソトープ総合センター

4) 東京女子医科大学の顕微解剖学・形態形成学分野

5) 熊本大学国際先端医学研究機構幹細胞制御研究室

6) 熊本大学国際先端医学研究機構多細胞動力学研究室

7) 熊本大学国際先端医学研究機構幹細胞プロテオスタシス研究室

8) 熊本大学国際先端医学研究機構白血病転写制御研究室

9) 北京協和医学院

10) 化学及血清療法研究所

掲載誌：Nature Communications

doi：10.1038/s41467-026-77151-6

URL：https://www.nature.com/articles/s41467-026-77151-6

【詳細】　プレスリリース（PDF568KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学国際先端医学研究機構

担当：梅本晃正

電話：096-373-6893

e-mail：umemoto@kumamoto-u.ac.jp

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第６１回熊本大学阿蘇耐久遠歩大会の開催及び寄附の募集について

2026/09/15 11:00:00 GMT+9

　令和8年10月30日(金)～10月31日(土)に、第67代体育会本部主催、第61回熊本大学阿蘇耐久遠歩大会を開催いたします。　　　　　第１回から第60回まで継続されてきた先輩方へ感謝を込めて、本年度も、卒業生の参加枠を設けました。　　　　　　　　　　OB・OGの方の参加によるお力添えもいただきながら、遠歩大会を、そして、熊本大学を盛り上げていきたいと考えております。

　また、昨年度は、幾多の困難を乗り越えて10年振りに阿蘇山上広場からのスタートが復活しました！　　　　　　　　　　　　　　　今年度につきましては、阿蘇山の噴火の影響もあり、阿蘇山上広場ではなく、草千里ヶ浜からのスタートとなりますが、昨年度とは異なる良さも感じていただけますと幸いです。

　しかしながら、昨今の物価高騰により大会の運営費用も大幅に増額となっており、大会運営もかなり厳しい状況となっています。

　皆様からの温かいご支援、ご寄附につきましてもご協力の程よろしくお願い申し上げます。

▼詳細はこちら　↓↓

【一次募集応募期間】　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　2026年9月1日（火）～2026年10月8日（木）　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　＊人数に空きがあった場合、二次募集を10/9以降行います。

大会概要については、以下の【参加者募集フォーム】で確認できます。

【参加者募集フォーム】　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　在校⽣⽤　　https://forms.gle/u6ajhCCwAywre7dd6　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　OBOG、教職員⽤　　https://forms.gle/hn4N3XWkbYga9pq88

・ご寄附のお願い・寄附⽅法はコチラ

【問い合わせ先】

（遠歩大会について）　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　学生支援部学生生活課課外支援担当　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

TEL︓096-342-2121　 E-mail: gag-gakusei@jimu.kumamoto-u.ac.jp

（ご寄附について）　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　経営企画本部基⾦運営室　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

TEL︓096-342-3129　 E-mail: kuma-kik@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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令和9年度総合型選抜I（海外在住者入試）学生募集要項の一部修正について

2026/09/11 14:22:00 GMT+9

令和8年7月17日に公表した令和9年度総合型選抜I（海外在住者入試）の学生募集要項の一部修正を行いました。
修正後の学生募集要項については、「入学者選抜要項・学生募集要項」のページでご確認ください。

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第59回定例学長記者懇談会を開催しました

2026/09/11 12:00:00 GMT+9

　令和8年9月9日(水)､本部棟1階大会議室にて第59回定例学長記者懇談会を開催しました｡

　はじめに、小川久雄学長より、7月28日に発生した令和8年熊本地震により尊い命を失われた方々への深い哀悼の意と、被災された皆様、そのご家族、関係の皆様への心からのお見舞いの言葉が述べられ、あわせて本学の対応について報告がありました。施設の安全確認を経て授業を再開したことや、熊本大学病院による被災地域からの患者154名の受入れ、被災地域への医師24名の派遣などの医療支援について紹介するとともに、DMAT・DPATをはじめとする関係者への謝意と、全国から寄せられた支援への感謝が述べられました。また、本学が有する教育・研究・医療の総合力を活かして、地域の復旧・復興に貢献していく姿勢が示されました。

　続いて、「アントレプレナーシップ教育の取り組み」について、研究開発戦略本部ベンチャー推進部門の入江　英也特任教授及び大学院自然科学教育部博士後期課程半導体・情報数理専攻先端半導体システム教育プログラム1年の岩崎　凌大さんから説明が行われました。入江特任教授からは熊本大学におけるアントレプレナーシップ教育の取組や学生の挑戦を支える教育プログラム、スタートアップ支援、地域・企業との連携について紹介があり、岩崎さんからは、取組を通じて得られた学びや経験を活かした事業化への挑戦について説明がありました。

　次に、「音だけで研究室の面白さを伝える～JFNラジオCMコンテスト2026で学んだこと～」について、理学部理学科物理コース4年の宮本　大輝さんから説明が行われました。宮本さんからは、JFNラジオCMコンテストのブロック賞受賞作品であるラジオCMの音声とともに、作品のコンセプトや制作に当たって工夫した点などについて説明がありました。

　次に、「第3回九州学生映画祭の開催に向けて― 全国の学生映画団体とのつながり ―」について、熊本大学映画研究部撮影班Qbrickに所属し、第3回九州学生映画祭実行委員会代表を務める理学部理学科生物学コース3年の川野　秀斗さんより説明が行われました。第3回九州学生映画祭の開催に向けて準備する中、このたびの熊本地震を受け、全国の学生映画団体から寄せられた応援メッセージ動画を紹介するとともに、全国の学生映画団体とのつながりについて説明がありました。

　最後に、司会より「先端研究基盤刷新事業（EPOCH）の採択（令和8年7月31日付プレスリリース）」について紹介がありました。

　参加した報道機関からは、それぞれの発表に関して多くの質問が寄せられ､活発な意見交換が行われました｡なお、懇談会の資料はこちらをご参照ください｡


小川学長	入江特任教授

岩崎さん	宮本さん

川野さん	会の様子

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ネーミングライツ「くまさんナレッジベース」の記念式典を開催

2026/09/11 10:34:47.440498 GMT+9

　熊本大学は、令和８年８月１日付けで熊本酸素株式会社様との間でネーミングライツ事業実施契約を締結しました。これに伴い、熊本大学附属図書館ひご未来図書館（中央館）のグループ学修室２に「くまさんナレッジベース」「Kumasan Knowledge Base」の愛称が設定されました。
　契約期間開始に伴い、令和８年９月９日、くまさんナレッジベースの前において、記念式典を開催しました。式典では、小川久雄学長（熊本大学）と鳥栖彰孝様（株式会社くまさんメディクス　専務取締役）によるご挨拶の後、テープカットと記念撮影が行われました。

附属図書館のホームページもご覧ください。

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国立六大学学長会議・国立六大学連携コンソーシアム協議会合同会議を開催

2026/09/09 20:52:44.730667 GMT+9

　令和８年９月４日、本学において、第67回国立六大学学長会議・第46回国立六大学連携コンソーシアム協議会合同会議を
開催しました。

　国立六大学学長会議は、旧官立の医科大学を前身校とする千葉大学、新潟大学、金沢大学、岡山大学、長崎大学および
熊本大学の六大学で構成しており、これまでの緩やかな連携を包括的かつ強固な連携関係へ深化させるため、平成25年3月に
「国立六大学の包括的連携に関する協定書」を締結、六大学連携コンソーシアムを設置し、国際、教育、研究および広報の
各分野においてさまざまな連携事業に取り組んでいます。
　はじめに文部科学省の伊藤史恵大臣官房審議官（高等教育局担当）から「高等教育を取り巻く最近の動向等について」の
情報提供があり、令和９年度概算要求事項「持続可能な地域高等教育システムの再構築事業」や「産業競争力・研究力中核大学群
形成推進事業」について質疑応答がありました。
　その後、各大学から、第５期中期目標・中期計画期間における国立六大学連携の在り方等についての情報交換や教育・国際の
各連携機構における活動報告がありました。

　会議終了後、参加者は、『五高記念館』を視察し、施設の概要や第五高等学校の歴史等についての説明を受け、その後、
館内展示の見学を行いました。

　六大学長で集合写真

　合同会議の様子

　五高記念館視察の様子

　五高当時の制服姿で集合写真

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大谷理事がカナダ・エドモントンを訪問しました

2026/09/08 14:15:00 GMT+9

令和8年8月25日から27日にかけて、大谷順理事・副学長（グローバル戦略・研究地域連携担当）が、カナダ・アルバータ州エドモントンを訪問しました。

8月25日にはアルバータ大学を訪問し、国際教育部門との意見交換を行ったほか、土木・防災分野の研究者と面談し、本学のくまもと水循環・減災研究教育センターとの今後の連携について意見交換を行いました。また、アルバータ・スクール・オブ・ビジネスのヴィカス・メホロトラ学部長、研究担当部門のイアン・ウィンシップ副学長補佐、教育学部英語教育部門の関係者らと面談し、教育・研究交流の可能性について協議しました。

26日からは松村祥史参議院議員らの訪問団に加わり、アルバータ大学のビル・フラナガン学長を表敬訪問したほか、エドモントン市関係者との意見交換に参加しました。

27日には、アルバータ大学のデイヴィッド・ブレスラー副学長（国際・イノベーション・企業連携担当）との面談や、高円宮日本教育研究センターの訪問を行いました。アルバータ大学関係者との協議では、今後の両大学間の連携について意見交換を行い、特定分野における学生交流協定への発展に向けて検討を進めていくことで意見が一致しました。

また、半導体人材育成に関するラウンドテーブルでは、熊本における半導体産業の発展を背景に、高度人材の育成や今後の教育・研究交流について意見交換を行いました。さらに、防災に関するワーキングランチでは、松村議員による日本の防災政策等についての説明を踏まえ、アルバータ大学の研究者らと防災・減災分野における今後の連携の可能性について意見交換を行いました。

熊本大学とアルバータ大学は、長年にわたり学生・研究者交流や共同研究を積み重ねてきました。今回の訪問を契機として、これまで培ってきた交流を基盤に、学生交流のさらなる発展を図るとともに、半導体やAI、防災・減災などの分野における教育・研究連携を推進していきます。

アルバータ大学　ビル・フラナガン学長への表敬訪問

半導体人材育成に関するラウンドテーブル

防災に関するワーキングランチ

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卒業・修了予定者、卒業生・修了生及び就職先へのアンケート

2026/09/07 10:59:36.634622 GMT+9

【回答期限延長】令和８年度熊本大学卒業生・修了生アンケートを実施中です。

卒業・修了から3年以上経過した方（本年度は2022年度卒業・修了生）を対象として、社会人から見た本学教育のあり方等を調査する「卒業・修了生アンケート」を実施しましたが、皆様からのさらなるご回答をいただきたく、９月２８日（月）まで回答期限を延長いたします。熊本大学卒業（修了）生連絡先登録システムにおいて登録されているメールアドレス宛へ、アンケートの協力依頼をお送りしておりますので、回答がお済みでない方におかれましては、本学の今後の教育改善のため、ご協力のほどよろしくお願いいたします。

※回答内容は全て匿名のデータとして、数値に置き換えて統計処理を行い、「独立行政法人の保有する個人情報の保護に関する法律」に基づき熊本大学が適切に管理し、結果の公表に際しては、個人が特定できない形で行います。

※熊本大学卒業（修了）生連絡先登録システム　への登録がお済みでない卒業生・修了生におかれましては、こちらからご登録ください。

卒業・修了予定者、卒業生・修了生及び就職先へのアンケート

熊本大学では、卒業・修了から3年以上経過した方を対象として、社会人から見た本学教育のあり方等を調査する「卒業・修了生アンケート」を毎年度実施しています。令和7年8月7日～9月26日において実施した「令和7年度熊本大学卒業・修了生アンケート」は終了いたしました。ご協力をいただいた皆様へ心より感謝申し上げます。今回のアンケート結果をとりまとめ、大学教育のカリキュラム改善の貴重な資料として活用し、これらの調査を継続的に実施していくことで教育の質向上に役立てて参ります。

※熊本大学卒業（修了）生連絡先登録システム　への登録がお済みでない卒業生・修了生におかれましては、こちらからご登録ください。

卒業・修了予定者、卒業生・修了生及び就職先へのアンケート結果

熊本大学では、本学を卒業・修了した方を対象に社会人から見た本学教育のあり方等を調査する「卒業・修了生アンケート」、本学の卒業・修了生を受け入れている企業・団体様等を対象に本学の卒業・修了生をどのように評価されているか等を調査する「就職先アンケート」、本学を卒業・修了する学生を対象に学修成果の修得感や教育・設備環境の満足度等を調査する「卒業・修了予定者アンケート」を実施しています。

更なる教育の質向上につなげるべく、学内において確認・分析作業を行い、令和7年度の調査結果をまとめましたので、ここに掲載いたします。

アンケートにご協力いただいた方々に厚く御礼申し上げます。

調査結果

	卒業・修了予定者アンケート	卒業・修了生アンケート	就職先アンケート
令和７年度
令和６年度
令和５年度

過年度実施分（令和４年度以前）の調査結果はこちらから

調査結果報告書 ≪学内用≫【学内専用】

　　　◆「熊本大学の教育に関するアンケート」調査結果報告書
　　　　（卒業(修了)予定者アンケート、卒業(修了)生アンケート、就職先アンケート）【学内専用】

過年度実施分（令和２年度以前）の報告書はこちらから

お問い合わせ
学生支援部教育支援課学務企画チーム教育評価担当
096-342-2755

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長期作用型HIV 治療薬レナカパビルの第二のメカニズムを解明－治療薬の高い効果を理解する手がかりに－

2026/09/07 10:00:00 GMT+9

（発表のポイント）

♦ レナカパビルは長期作用型の新規抗 HIV 薬であり、極めて強力な抗ウイルス効果を示します。
♦ 作用原理として、標的細胞に侵入するウイルスの感染をブロックすることが知られていました。一方で、強力な抗ウイルス効果を説明する第二の作用メカニズムが予測されていましたが、その実体は不明でした。
♦ 本研究により、レナカパビルがHIV の粒子形成に異常を生じさせることが、第二の抗ウイルス作用メカニズムであることが明らかになりました。
♦ 粒子径計測技術や電子顕微鏡観察などの解析により、レナカパビルによってウイルス粒子が異常な大きさになり、ウイルスの感染力が低下することがわかりました。

【概要】

レナカパビル（以下、LENと略します）は、AIDS（後天性免疫不全症候群）の原因となるHIV-1の増殖を強力に抑制する、長時間作用型の新規治療薬です。ウイルス粒子の骨格を形づくるカプシドタンパク質^＊¹を標的とします。LENは、ウイルスが標的細胞内に侵入してから、ウイルス遺伝子が標的細胞のゲノム遺伝子に組み込まれるまでの一連の過程（複製の前期過程）を阻害することで、子孫ウイルスの産生を強く阻害します。しかし、LENの強力な抗ウイルス作用は、この前期過程の抑制機序だけでは説明できませんでした。そのため、第二の作用機序の存在が想定されていましたが、その実体は不明のままでした。今回、熊本大学大学院生命科学研究部の講師門出和精博士と浜松医科大学医学部の教授岩谷靖雅博士らの研究グループは、粒子径計測技術や電子顕微鏡観察を駆使した解析により、LENがウイルス粒子形成過程でカプシド前駆体タンパク質^＊²に結合し、巨大化したウイルス様粒子の形成を促進することを初めて明らかにしました。LENによって巨大化した異常粒子は標的細胞内に侵入するものの、機能不全に陥り、感染力消失していることを見つけました。これらの研究成果は、新しい作用原理をもつLENの作用機序の理解を深めるだけでなく、その原理を応用することで、さらに強力な次世代型の抗ウイルス薬を開発する手掛かりになることが期待されます。

【研究の背景と目的】

AIDSの起因ウイルスであるヒト免疫不全ウイルス１型 (HIV-1, human immunodeficiency Virus Type 1)は、ウイルス粒子内に三角錐型のコア（ウイルス遺伝子を内包するカゴのような構造物）をもち、これはウイルスが標的細胞に感染するために不可欠なものです。コアは、ウイルスのカプシドタンパク質 (CA) 分子、約200分子から構成されます。近年、米国Gilead Sciences 社（ギリアド・サイエンシズ）により開発された新規HIV-1薬であるレナカパビル（以下、LENと略します）は、このCA を標的とした、極めて高い抗ウイルス活性をもつ長期作用型治療薬です（参考図参照）。これまで、LENの作用原理として、ウイルスが標的細胞内へ侵入してからウイルス遺伝子が細胞の染色体ゲノム遺伝子に組み込まれるまでの一連の過程（複製の前期過程という）を阻害することで、子孫ウイルスの産生を強く阻害することが明らかにされていました。つまり、感染成立に不可欠な、ウイルス粒子の細胞核内への移送、あるいはコアからのウイルス遺伝子放出のいずれかを阻害していると考えられます。しかし、LENの強力な抗ウイルス作用は、この前期過程の抑制機序だけでは説明しきれず、第二の作用機序の存在が想定されていましたが、その実体は不明のままでした。LENを超える創薬開発を進めるためには、この第二の作用機序を明らかにする必要があります。そこで本研究では、前期過程とは異なる第二のメカニズムの実態を明らかにすることを目的として研究を行いました。

【研究内容】

本研究では、LENがHIV-1の後期複製過程に及ぼす影響を様々な手法で解析しました。その結果、ウイルス量の測定方法の違いによってLENによる阻害効果が大きく異なることを発見しました。LEN処理によって、カプシド前駆体タンパク質（以下、Gagと略します）由来のCAの可溶性が低下するため、CA のELISA（酵素免疫測定法）ではLENによるウイルス放出阻害効果が実際よりも過大評価されることが分かりました。さらに、LEN存在下ではウイルスプロテアーゼ^＊³による細胞内Gagのプロセシング（成熟）が過剰に促進されることを見いだし、これが正常なウイルス粒子形成・放出の障害につながることを突き止めました。

また、LEN処理により細胞膜上にGagの異常なクラスターが多数形成されることも明らかにしました。粒子径計測技術であるmass photometry^＊⁴（参考図A.粒子径解析参照）と透過型電子顕微鏡（TEM）^＊⁵解析（参考図B：電子顕微鏡解析参照）を組み合わせて調べた結果、LEN処理によって直径200 nmを超える不均一な巨大ウイルス様粒子（LEN-induced virus-like particles、以下LENiVLPsと略します）が形成されることを発見しました。これらのLENiVLPsにはGagおよび外被糖タンパク質（ウイルス表面を覆うタンパク質）が含まれており、単なるGagの凝集体ではなく、ウイルス粒子形成過程に由来する構造体であることが示されました。

さらに、LENiVLPsは細胞膜との融合能を保持しているにもかかわらず、感染性を示さないことも明らかになりました。これは、LENiVLPsが標的細胞への侵入能を維持する一方、侵入後のウイルス複製過程が障害されるためです。以上の結果から、LENは成熟したCAのみならず、粒子形成過程にあるカプシド前駆体タンパク質Gagにも作用し、Gagの異常な成熟と粒子形成を誘導し、結果的に、巨大かつ非感染性のLENiVLPsを形成させることが明らかとなりました。本研究は、LENの第二の作用機序として、後期複製過程における新たな作用原理を示すとともに、CAを標的とする抗HIV薬の作用機構に関する新たな知見を提供します。

【今後の展望】

LENによりウイルス粒子が巨大化し、ウイルスとして機能不全になることがわかりました。粒子が形成される際に前駆体タンパク質の集合に異常が生じることは理解されましたが、より詳細な機序はまだ明らかになっていません。例えば、２つの作用機序につながる、LENの薬剤標的ポケット部位への結合様式（ファーマコフォア^＊⁶）の違いが明らかになっておらず、構造生物学的な解析が必要です。今後は、両方の作用機序について、より精度の高いファーマコフォアの特定を進めていく予定です。それにより、それぞれの阻害効果をさらに高める化合物の創出が進み、より強力で薬剤耐性が生じにくい治療薬の改良・開発が加速すると期待されます。

【用語解説】

・＊1 カプシド（CA）

HIV-1のウイルス粒子の内部にあるタンパク質の殻（コア）を構成するタンパク質（参考図参照）。ウイルスの遺伝情報を保護し、感染・侵入した標的細胞内でウイルスが増殖するために重要な役割を担う。LENはこのカプシドを標的として作用する。

・＊2 カプシド前駆体タンパク質 (Gag)

HIV-1の粒子の形を作るために必要なタンパク質のもととなる前駆体タンパク質。ウイルス粒子が形成される際に細胞膜へ集まり、粒子の基本構造を作る。その後、ウイルスのプロテアーゼによって順に切断され、成熟したウイルス粒子が形成される。

・＊3 ウイルスプロテアーゼ

HIV-1のタンパク質を適切な位置で切断し、感染性をもつ成熟ウイルス粒子を作るために必要なウイルス由来の酵素。

・＊4 mass photometry（質量光度法）

超微細粒子サイズを測定する技術。溶液中に存在するウイルス粒子などの大きさや質量を、光の散乱を利用して一粒子ごとに測定する技術。本研究では、他分野で使われていた本技術を応用し、巨大なウイルス様粒子の検出・解析に利用した。

・＊5 透過型電子顕微鏡（TEM）

電子線を利用して、ウイルス粒子などの非常に小さな構造を高い解像度で観察する装置。通常の光学顕微鏡で解析できない、微細構造を解析する技術。

・＊6 ファーマコフォア

薬剤が標的タンパク質に結合して作用するために必要な分子上の特徴や配置を示す概念。薬剤が結合する際の立体的な特徴。ファーマコフォアを精密化することにより、阻害化合物のデザイン・改良を進める精度が高まる。本研究では、LENがHIV-1の異なる段階で作用する際の結合様式の違いを明らかにすることで、より効果的な薬剤開発につなげることを目指している。

【発表雑誌】

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS)

doi: http://doi.org/10.1073/pnas.26096344123

【論文タイトル】

Lenacapavir binding to immature Gag induces giant virions and causes protease-dependent inhibition of viral release

【著者】

アメシメクライト、中田佳宏、門出奈美、寺沢広美、大出裕高、佐々木博之、ルコンドコンソラタ、松井毅、ニャメパーペチュアル、Md ジャキルフセイン、齊藤暁、澤智裕、池田輝政、前田洋助、岩谷靖雅、門出和精

(Wright Andrews Ofotsu Amesimeku, Yoshihiro Nakata, Nami Monde, Hiromi Terasawa, Hirotaka Ode, Hiroyuki Sasaki, Consolata Elias Rukondo, Takeshi Matsui, Perpetual Nyame, Md. Jakir Hossain, Akatsuki Saito, Tomohiro Sawa, Terumasa Ikeda, Yosuke Maeda, Yasumasa Iwatani, Kazuaki Monde)

【研究グループ】

本研究は、熊本大学大学院生命科学研究部微生物学講座、浜松医科大学医学部微生物学・免疫学講座、宮崎大学フロンティア科学総合研究センターウイルス感染制御学ラボ、名古屋医療センター臨床研究センター感染・免疫研究部、東京工科大学応用生物学部化粧品コース皮膚進化細胞生物学研究室、熊本大学ヒトレトロウイルス学共同研究センターとの共同研究として行われました。

【研究支援】

日本医療研究開発機構（AMED）エイズ対策実用化研究事業（25fk0410058h9903, 26fk0410080h0001: 代表者_岩谷, 分担者_門出および 19fk0410026h0001, 24fk0410065h0001: 代表者_門出）などの支援により本研究を実施しました。

【詳細】　プレスリリース（PDF952KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

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講師門出和精
Tel: 096-373-5129

E-mail：monde@kumamoto-u.ac.jp

熊本大学総務部総務課広報戦略室
TEL：096-342-3269
E-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

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再構成型相転移を利用した巨大負熱膨張物質の開発 ―鉛を含まない負熱膨張物質で最大の体積収縮―

2026/09/04 10:00:00 GMT+9

【ポイント】

温度上昇で体積が大きく減少する「巨大負熱膨張物質」を鉛なしで実現

再構成型相転移により、非鉛の負熱膨張物質では最大の体積収縮を達成

光通信や半導体分野で利用される熱膨張抑制材としての活用を期待

【概要】

　東京科学大学（Science Tokyo）総合研究院の酒井雄樹特定助教（神奈川県立産業技術総合研究所非常勤研究員、現総合科学研究機構研究員）、西久保匠特定助教（神奈川県立産業技術総合研究所常勤研究員）、東正樹教授らの研究グループは、ペロブスカイト型（用語1）酸化物コバルト酸ビスマス（BiCoO₃）を母物質とした非鉛の巨大負熱膨張物質（用語2）を開発しました。

　負熱膨張物質は、極めて高い精度が求められる半導体製造装置や光学機器で生じる、熱膨張による位置ずれや異種材料接合界面の剥離といった問題を解決する材料として期待されています。研究グループは以前、最大の体積収縮を示す負熱膨張物質を開発しましたが（プレスリリース最⼤性能の巨⼤負熱膨張物質https://www.titech.ac.jp/news/2023/065732）、この物質は有害な鉛を含むという問題がありました。

　本研究では、母物質のBiCoO₃のビスマスをランタノイド元素で置き換えた、鉛を含まない負熱膨張物質を開発し、化学結合の切断と再結合を伴う再構成型相転移（用語3）により、非鉛の負熱膨張物質では最大の6.1％の体積収縮を達成しました。再構成型相転移では20%を超えるような大きな体積変化も報告されているため、今後は同様の相転移機構を利用した超巨大負熱膨張物質の開発が期待されます。

　本研究には、東京科学大学（Science Tokyo）物質理工学院材料系の高橋一樹大学院生（研究当時）、若崎翔吾大学院生（研究当時）、三宅潤大学院生（研究当時）、小池剛大大学院生（研究当時）、長瀬鉄平大学院生（研究当時）、畑山華野大学院生、山本隆文特定教授（現京都大学大学院理学研究科教授）、高輝度光科学研究センターの水牧仁一朗主幹研究員（現熊本大学大学院先端科学研究部（理学系）教授）が参加しました。

　本研究成果は、9月4日付（現地時間）の「Advanced Science」に掲載されます。

【背景】

　物質の多くは、温度が上昇すると熱膨張によって長さや体積が増大します。日常生活では熱膨張の体積変化の影響は大きくありませんが、光通信や半導体製造など、精密な位置決めや部材の寸法管理が要求される局面では、わずかな熱膨張が機能や精度低下といった問題に結びつきます。例えばLSI（大規模集積回路）では、シリコン（Si）チップと基板、充填剤の熱膨張の違いが信頼性の低下につながります。そこで、温度が上昇すると収縮するという「負の熱膨張」を持つ物質によって、構造材の熱膨張を相殺（キャンセル）することが試みられています。

　これまでで最大の体積収縮を示す物質は、本研究グループが発見した、バナジウム酸鉛（PbVO₃）を母物質とするペロブスカイト型酸化物で、9.3％の体積減少が観測されていました。しかし、この負熱膨張物質は有害な鉛（Pb）を含んでいることが実用上の問題でした。

【研究成果】

　今回の研究では、ビスマス（Bi）とコバルト（Co）、酸素（O）からなるペロブスカイト型酸化物BiCoO₃を母物質とした、鉛を含まない（非鉛の）巨大負熱膨張物質を開発しました。母物質であるBiCoO₃は、代表的な強誘電体（用語4）であるPbTiO₃と同じ極性（用語5）の正方晶相を取りますが、圧力下では非極性の直方晶相へと相転移します。この正方晶相から直方晶相への相転移は、化学結合の切断と再結合を伴う再構成型の相転移であり、分極軸方向の大きな格子伸長の起源となっていたCoO₅ピラミッド型5配位構造が崩壊し、CoO₆八面体6配位構造へと変わることで、13％も体積が減少します（図1）。

　このBiCoO₃のBiサイトを、ランタノイド元素（Ln = ランタン（La）、プラセオジム（Pr）、ネオジム（Nd）、サマリウム（Sm）、ユウロピウム（Eu））に置き換えた、Bi_1-xLn_xCoO₃を、高圧合成の手法を用いて作成しました。これら置換体の結晶構造の変化を、大型放射光施設SPring-8（用語6）のビームラインBL02B2及びBL13XUでの放射光X線回折実験（用語7）によって調べました。その結果、母物質のBiCoO₃では高圧下で見られていた極性正方晶相から非極性直方晶相への相転移が、この置換体では常圧下での昇温によって生じ、最大で体積収縮率6.1％の負熱膨張が起こることが明らかになりました（図2）。この体積収縮率は、非鉛の負熱膨張物質では最大です。

【社会的インパクト】

　負熱膨張材料は、半導体などの精密加工現場での位置決めのズレや、異種材料接合界面での剥離といった熱膨張問題の解決につながるため、世界的に研究が活発化しており、日本が強みを持つ材料です。

　再構成型相転移は、配位構造の変化による大きな体積減少が期待される一方で、冷却しても元の相に戻らない不可逆的な相転移である場合も多いため、これまで負熱膨張物質の相転移機構としてはあまり注目されてきませんでした。今回見いだした、BiCoO₃を母物質とした負熱膨張物質の再構成型相転移は、降温過程で高温相から低温相への逆転移が起こる、可逆的な相転移であり、一部の組成は完全な可逆性も示します。したがって本研究成果は、非鉛の負熱膨張物質では最大の体積収縮を示す物質を発見しただけではなく、再構成型相転移を負熱膨張に利用したという点でも、今後の新たな巨大負熱膨張物質の開発に大きく貢献するものです。

【今後の展開】

　今回、非鉛の負熱膨張物質の中では最大の6.1％の体積収縮率を達成しましたが、正方晶相と直方晶相の体積差（14％）から考えると、BiCoO₃を母物質とした負熱膨張物質には、体積収縮率にはまだ大幅な増加の可能性があります。相転移の進行は、極性正方晶相と非極性直方晶が作る複雑なドメイン組織（用語8）の影響を強く受けることから、今後の研究では、走査透過電子顕微鏡（用語9）やブラッグコヒーレントX線回折イメージング（用語10）等による材料組織観察により、相転移時のドメイン組織の変化を明らかにすることで、体積収縮率のさらなる増加へつなげます。

【付記】

　本研究の一部は、日本学術振興会科学研究費助成事業（課題番号：JP19H05625、JP24K08036、JP24K17509、JP24H00374）、JST 戦略的創造研究推進事業 CREST「非晶質前駆体を用いた高機能性ペロブスカイト関連化合物の開発（研究代表者：東正樹東京科学大学教授、課題番号：JPMJCR22O1）」、公益財団法人住友財団・基礎科学研究助成（助成番号：190798）、地方独立行政法人神奈川県立産業技術総合研究所実用化実証事業｢次世代半導体用エコマテリアルグループ（東正樹グループリーダー）｣、国際・産学連携インヴァースイノベーション材料創出プロジェクト、東京科学大学総合研究院フロンティア材料研究所共同利用研究などの支援のもと実施されました。

【論文情報】

掲載誌：Advanced Science

論文タイトル：6.1% Volumetric Negative Thermal Expansion Induced by the Reversible Reconstructive Phase Transition in Pb-Free Bi_1−xLn_xCoO₃ (Ln: Lanthanoid)

著者：Yuki Sakai, Kazuki Takahashi, Shogo Wakazaki, Takumi Nishikubo, Jun Miyake, Takehiro Koike, Teppei Nagase, Takafumi Yamamoto, Kano Hatayama, Masaichiro Mizumaki and Masaki Azuma

DOI：10.1002/advs.77022

【詳細】　プレスリリース（PDF1,380KB）

※各図、用語解説等は詳細よりご覧ください。

　

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

【報道に関するお問い合わせ先】

熊本大学広報戦略室

電話：096-342-3271

e-mail:sos-koho※jimu.kumamoto-u.ac.jp

※を@に置き換えてください。

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大谷理事が「第3回日本－ASEAN大学交流会」に参加しました

2026/09/04 09:32:2.401150 GMT+9
　令和8年8月22日、ホテルメトロポリタンエドモント東京において、国立研究開発法人科学技術振興機構（JST）主催の「第3回日本－ASEAN大学交流会」が開催され、本学から大谷順理事・副学長（グローバル戦略・研究地域連携担当）が参加しました。

　本交流会には、日本及びASEAN各国の大学の学長・副学長等が参加し、「人材循環と共創による日本とASEAN大学間連携の深化」をテーマに、国際共同研究の促進や若手研究人材の育成・交流、大学間ネットワークの強化などについて意見交換が行われました。

　本学は、今後もASEAN地域の大学との教育・研究交流を推進し、国際的な連携のさらなる強化に取り組んでまいります。

【関連リンク】
科学技術振興機構（JST）「第3回日本－ASEAN大学交流会開催報告」

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情報融合学環が、文部科学省「数理・データサイエンス・AI教育プログラム（応用基礎レベル）プラス」に選定されました！

2026/09/03 14:35:00 GMT+9
　

熊本大学情報融合学環で実施している「情報融合学環数理・データサイエンス・AI教育プログラム」が、令和8年（2026年）8月28日付で、文部科学省より「数理・データサイエンス・AI教育プログラム認定制度応用基礎レベル『プラス』」に選定されました。

令和7年度（2025年度）に「応用基礎レベル」の認定を受けたことに続き、全国の大学等の申請プログラムの中から、特に「先導的で独自の工夫・特色ある取組」を行っている教育プログラムとして「プラス」の選定を受けることができました。本学環が令和6年度に創設されて以来、取り組んできた教育の成果が、文部科学省に評価された結果となります。

1. 「数理・データサイエンス・AI教育プログラム認定制度（プラス）」とは

本制度は、デジタル社会を見据え、学生の数理・データサイエンス・AIへの関心を高め、それを適切に活用する基礎的な能力（リテラシーレベル）や、専門分野に応用・活用できる能力（応用基礎レベル）を身に付けることを目的に、文部科学大臣が教育プログラムを認定・選定するものです。

そのうち「プラス」選定は、各認定レベル（リテラシー・応用基礎）において、他大学の参考となるような先導的・独自の特色ある取組や仕組みを持つプログラムに対してのみ、文部科学省より追加で認定されるものです。

2. 熊本大学「情報融合学環数理・データサイエンス・AI教育プログラム」の概要

本プログラムは、熊本大学情報融合学環の学際的な学びを活かし、多様な領域のデータを分析・統合して、デジタル社会の課題解決に貢献できる俯瞰力を備えた高度専門人材を育成することを目的としています。
・プログラム名：情報融合学環数理・データサイエンス・AI教育プログラム
・対象学部・学環：情報融合学環（全学生）
・修了要件：1年生から3年後学期までに、卒業要件に含まれる必修19科目32単位
　　（線形代数、微分積分、統計学、確率・統計、データ分析、人工知能理論、DS倫理、
　　DSゼミナールなど）を全て履修・修得すること。全学生が必ず履修する仕組みとなっています。

（情報融合学環数理・データサイエンス・AI教育プログラム）
　https://www.soi.kumamoto-u.ac.jp/news/1206-2/

（関連する文部科学省等webページ）
　https://www.mext.go.jp/a_menu/koutou/suuri_datascience_ai/00001.htm
　https://www.mext.go.jp/a_menu/koutou/suuri_datascience_ai/mext_00005.html

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令和８年９月１日より新たにネーミングライツパートナーが決定いたしました

2026/09/01 00:00:00 GMT+9
　令和８年９月１日より、黒髪地区にある以下の施設について、新たにネーミングライツパートナーが決定いたしましたので、お知らせいたします。

愛称：つるーむ

施設等名　：ひご未来図書館（グループ学修室３）

事業期間　：令和８年９月１日～令和１１年８月３１日

パートナー：株式会社鶴屋百貨店

分類　　　：スペース指定型

愛称：三井金属イノベーションルーム

施設等名　：工学部２号館（２２２講義室）

事業期間　：令和８年９月１日～令和１１年８月３１日

パートナー：三井金属株式会社

分類　　　：スペース指定型　

　本学におけるネーミングライツ制度や契約実績の詳細につきましては、下記のホームページにてご案内しておりますので、ぜひご覧ください。

【URL】https://www.kumamoto-u.ac.jp/daigakujouhou/shisetu/df35hn

お問い合わせ

施設部施設企画課資産管理担当　０９６－３４２ー３１６１

sis-sisan[AT]jimu.kumamoto-u.ac.jp ※ [AT] を @ に書き換えてご使用ください。

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第1回「KUMAMOTO TECH CHALLENGE」にて熊本大学百瀬教授チームが最優秀賞を受賞しました

2026/08/28 15:00:00 GMT+9
　2026年7月25日（土）、肥後銀行本店において、KUMAMOTO TECH ALLIANCEが主催するスタートアップピッチコンテスト「KUMAMOTO TECH CHALLENGE 2026」が開催され、本学の百瀬健教授のチームが最優秀賞を受賞しました。

KUMAMOTO TECH ALLIANCEは、熊本県、国立大学法人熊本大学、一般社団法人熊本県工業連合会及び株式会社肥後銀行の4者により、熊本県内におけるスタートアップの発掘・成長支援を目的として、2026年4月に設立されたプラットフォームです。

「KUMAMOTO TECH CHALLENGE」は、2016年から開催されてきた「熊本テックプラングランプリ」の後継となるピッチコンテストで、独自の技術シーズやビジネスアイデアを持つ研究者、学生、起業家等を発掘し、熊本から世界へ羽ばたくスタートアップの創出・成長につなげることを目的としています。

今回の大会では、書類審査を通過した7組がファイナリストとして登壇しました。また、3組によるショートピッチも行われ、幅広い分野から新たな技術やビジネスアイデアが発表されました。

本学からは、ファイナリストとして、SensityDetector（プラクストン月見氏（大学院生））、EasyAO（國武雅司特任教授）、造血幹細胞工学共同研究講座（梅本晃正客員准教授、ただし代表者は小須田進一氏）、ALD Prec Bridge（百瀬健教授）、単●球●炭（杷野菜奈美助教）の5組が選出されました。また、ショートピッチには、Erastic Logic（岩崎凌大氏（大学院生））、MAGNA（米田哲也准教授）の2組が選出されました。

ファイナリストは、審査員に対してそれぞれ6分間のプレゼンテーションと5分間の質疑応答を行い、技術の独自性や事業性、将来性などについて活発な議論が交わされました。

審査の結果、百瀬健教授のチームが「熊本発先端半導体プロセス開発を加速するALDテストセンター」をテーマとしたビジネスプランで最優秀賞を受賞しました。

また、梅本晃正客員准教授がチームメンバーであり小須田進一氏が代表を務めるチームの「造血幹細胞増幅技術を基盤とした細胞治療・遺伝子治療の次世代プラットフォームの開発」というビジネスプランが優秀賞を受賞しました。さらに、本学大学院生であるプラクストン月見氏の「常時モニタリングとイベント駆動AI処理による超低消費電力インテリジェントセンサ」及び杷野菜奈美助教の「単分散・真球状カーボンナノ粒子を用いた高機能材料の創製と産業実装」が、それぞれ企業賞を受賞しました。

大会終了後には、ファイナリストや大会関係者による交流会も開催され、登壇者、企業、大学、支援機関などの参加者が交流し、今後の事業化や連携に向けて活発な意見交換が行われました。

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2026年度

飢餓時にアミノ酸代謝を⽀える新 たなホルモン様ペプチドを発⾒ 〜グルカゴンと協調して栄養不⾜への適応を制御する仕組み〜

株式会社熊本日日新聞社と包括連携を締結いたしました

熊本大学、山形大学、Fraunhofer IZM及びFraunhofer EMFTが包括連携協定を締結しました

若林秀樹卓越教授がERIAの国際会合でインドネシアの半導体政策について講演を行いました

熊本県教育委員会と「教育の研究推進に関する連携協定」を締結しました

神経堤細胞が心臓形成に寄与する仕組みを解明 ――Hox遺伝子による領域性を書き換え、心臓特有の細胞へ運命転換――

造血幹細胞が自己複製分裂する仕組みを解明： 造血幹細胞の体外増幅技術への応用に期待

第６１回熊本大学阿蘇耐久遠歩大会の開催及び寄附の募集について

令和9年度総合型選抜I（海外在住者入試）学生募集要項の一部修正について

第59回定例学長記者懇談会を開催しました

ネーミングライツ「くまさんナレッジベース」の記念式典を開催

国立六大学学長会議・国立六大学連携コンソーシアム協議会合同会議を開催

大谷理事がカナダ・エドモントンを訪問しました

卒業・修了予定者、卒業生・修了生及び就職先へのアンケート

卒業・修了予定者、卒業生・修了生及び就職先へのアンケート

卒業・修了予定者、卒業生・修了生及び就職先へのアンケート結果

長期作用型HIV 治療薬レナカパビルの第二のメカニズムを解明 －治療薬の高い効果を理解する手がかりに－

再構成型相転移を利用した巨大負熱膨張物質の開発 ―鉛を含まない負熱膨張物質で最大の体積収縮―

大谷理事が「第3回日本－ASEAN大学交流会」に参加しました

情報融合学環が、文部科学省「数理・データサイエンス・AI教育プログラム（応用基礎レベル）プラス」に選定されました！

令和８年９月１日より新たにネーミングライツパートナーが決定いたしました

愛称：つるーむ

愛称：三井金属イノベーションルーム

第1回「KUMAMOTO TECH CHALLENGE」にて熊本大学百瀬教授チームが最優秀賞を受賞しました

飢餓時にアミノ酸代謝を⽀える新たなホルモン様ペプチドを発⾒〜グルカゴンと協調して栄養不⾜への適応を制御する仕組み〜

造血幹細胞が自己複製分裂する仕組みを解明：造血幹細胞の体外増幅技術への応用に期待

長期作用型HIV 治療薬レナカパビルの第二のメカニズムを解明－治療薬の高い効果を理解する手がかりに－