2026年度

令和８年１１月１日より新たにネーミングライツパートナーが決定いたしました

2026/11/01 00:00:00 GMT+9

　令和８年１１月１日より、黒髪北地区にある以下の施設について、新たにネーミングライツパートナーが決定いたしましたので、お知らせいたします。

愛称：室町ケミカルラウンジ

施設等名　：多言語文化総合教育棟（交流ラウンジ）
事業期間　：令和８年１１月１日～令和１１年１０月３１日
パートナー：室町ケミカル株式会社
分類　　　：スペース指定型

　本学におけるネーミングライツ制度や契約実績の詳細につきましては、下記のホームページにてご案内しておりますので、ぜひご覧ください。

【URL】https://www.kumamoto-u.ac.jp/daigakujouhou/shisetu/df35hn/index

お問い合わせ

施設部施設企画課資産管理担当　０９６－３４２ー３１６１

sis-sisan.jimu[AT]ms.kumamoto-u.ac.jp ※ [AT] を @ に書き換えてご使用ください。

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卵子の染色体接着を長期間維持する新因子OMC1を発見 ―卵子老化に伴う女性の生殖寿命を支える分子機構の解明へ―

2026/10/30 10:00:00 GMT+9

千葉大学大学院医学研究院／次世代in vivo研究探索センター（cNIVR）の石黒啓一郎教授、島田龍輝講師、同大大学院医学薬学府の飯阪早希絵氏、理化学研究所生命機能科学研究センターの北島智也副センター長兼チームディレクター、吉田周平技師らの研究チームは、卵子が長期間にわたり染色体の結合を維持するために必要な新規タンパク質OMC1（Oocyte Meiotic Chromosome protein 1）^注1）を発見しました。OMC1は、姉妹染色分体（以下、染色体）をつなぎとめるREC8コヒーシン^注2）とよばれるタンパク質とともに卵子の染色体上に存在し、REC8コヒーシンの減少を防ぐ働きを担います。OMC1を欠損したマウスでは、若い卵子でも加齢卵子に似た染色体接着の低下と染色体分配異常が生じました。今後、卵子老化と女性の生殖寿命を支える分子機構の解明につながることが期待されます。

本研究成果は、2026年10月29日（現地時間）に学術誌Nature Agingで公開されました。

（論文はこちら：10.1038/s43587-026-01245-5）

■研究の背景

女性の年齢が高くなるにつれて、ダウン症候群などの染色体疾患のリスクが上昇する背景には、卵子の加齢に伴う染色体の接着低下が関係しています。卵子では胎児期に減数分裂が開始され、排卵までの休眠期間があり、加齢とともに長くなります(図１)。その間に染色体を繋ぎとめるREC8コヒーシンが減少することで、染色体分配の異常が生じやすくなるのですが、長期間にわたり卵子の染色体接着が維持される仕組みは、これまで明らかになっていませんでした。

■研究成果のポイント

卵子の染色体上でREC8コヒーシンと共局在する新規タンパク質OMC1をマウスで発見した。OMC1は胎児期から排卵まで染色体上に存在し、染色体をつなぎとめるREC8コヒーシンを保護することが明らかになった(図2)。
OMC1を欠損した卵子では、若齢でもREC8コヒーシンが減少し染色体接着が弱まる結果、加齢卵子に似た染色体の早期分離が増加した。一方、卵子への人工的なOMC1の再導入により、この異常は改善された。
マウスOMC1に相当するヒト遺伝子はCCDC201^注4）と呼ばれ、早期閉経に関連する遺伝子変異が報告されている。この変異をマウスで再現するとREC8コヒーシンを維持する機能が失われたことから、CCDC201の機能低下がヒトの生殖寿命の短縮に関与する可能性が示された。

■今後の展望

今回、OMC1の発見により、卵子老化を単なる時間経過による受動的な劣化としてではなく、染色体を長期間守る維持機構の破綻という観点から捉える道が開かれました。卵子の染色体接着を加齢による低下から守る仕組みの一端を明らかにできたことは、出産年齢の高齢化が進む現代社会において大きな意義をもつと考えています。

今後は、OMC1がREC8コヒーシンをどのような仕組みで染色体上に保持するのか、さらに、この機構がヒトの卵子老化や早期閉経の個人差にどの程度関与するのかを明らかにしたいと考えています。将来的には、加齢に伴う卵子の質低下を抑制する新たな生殖医療や不妊治療への応用につながる可能性が期待されます。

■用語解説

注1）OMC1：本研究において、マウスの解析により発見した、卵母細胞の減数分裂染色体に特異的に働く新しいタンパク質。これをOMC1（Oocyte Meiotic Chromosome protein 1）と命名した。生物種によって名称が異なることがある。

注2） REC8（レックエイト）コヒーシン：複製された姉妹染色分体をつなぎ止めるタンパク質複合体。REC8コヒーシンは、胎児期に卵母細胞の染色体上に配置された後、新たに補充されないため、加齢に伴いREC8コヒーシンは減少し、姉妹染色分体の接着が弱まることが知られている。このため、染色体分配にエラーが頻発して、染色体数異常をもつ卵子が生じやすくなり、不妊や流産、ダウン症候群をはじめとする染色体疾患リスクが高まる。

注3）減数分裂：精子や卵子をつくるための特殊な細胞分裂。DNA複製後に2回の染色体分配が起こり、染色体数が半減する。卵子では胎児期に減数分裂が開始され、途中で止まって休眠状態に入る。

注4）CCDC201：マウスのOMC1に相当するヒトの遺伝子。ヒト卵子における染色体接着の維持や、加齢・早期閉経の個人差に関与している可能性が示唆されている。

■論文情報

タイトル：Oocyte-specific OMC1 is required for maintaining chromosome cohesion through reproductive life

著者：Sakie Iisaka, Shuhei Yoshida, Ryuki Shimada, Tappei Mishina, Sayoko Fujimura, Manami Koshiguchi, Ryuichi Kimura, Shinya Oki, Kimi Araki, Tomoya S. Kitajima, Kei-ichiro Ishiguro

雑誌名：Nature Aging

DOI：10.1038/s43587-026-01245-5

■研究プロジェクトについて

文部科学省・日本学術振興会科学研究費助成事業、AMED-PRIME、三菱財団、内藤記念科学振興財団、アステラス病態代謝研究会、上原記念生命科学財団、武田科学振興財団などの支援を受けて実施。

■研究の背景

女性の妊娠する力（妊孕性）は加齢とともに低下する傾向にあります。その大きな原因の一つが、卵子の染色体数が異常になる「異数性」^注5）です。異数性は、不妊や流産だけでなく、ダウン症候群などの染色体疾患の原因にもなります。私たちの体の細胞は通常の細胞分裂で増えますが、卵子や精子は「減数分裂」という特別な細胞分裂によって作られます。このとき、染色体を正しく半分ずつ分けることがとても重要です。しかし、卵子は精子とは大きく異なる運命をたどります。精子は思春期以降、生涯にわたって新しく作られ続けます。一方、卵子は母親のおなかの中にいる胎児の時期に作られ、その後は減数分裂を途中で止めたまま長い休眠状態（ディクチエート期^注6））に入ります。この休眠期間がマウスでは数か月、ヒトでは30～40年以上に及ぶこともあり、排卵のときに初めて減数分裂を再開します。

この長い休眠期間の間も、卵子は染色体を正しい状態に保ち続けなければなりません。そのために重要なのが、REC8コヒーシンです。REC8コヒーシンは染色体をつなぎ止める「接着剤」のような役割を担っていますが、休眠中に新しく補充されることはありません。つまり、胎児期に作られたREC8コヒーシンを何十年もの間、使い続ける必要があります。

加齢とともにREC8コヒーシンが減少すると、染色体をつなぎ止める力が弱くなり、染色体が正しく分配されなくなります。その結果、卵子の異数性が増え、不妊や流産、染色体疾患のリスクが高まります。しかし、これらの「長寿命タンパク質」であるREC8コヒーシンが、どのように何十年も機能を保っているのか、その仕組みはほとんど分かっていませんでした。

■研究の成果

研究チームは、長期間休眠する卵母細胞だけで働く染色体保護因子が存在すると考え、その探索を行いました。まず、雌マウス胎児期卵母細胞と雄マウスの生殖細胞の一細胞RNAシークエンスデータを比較し、さらに減数分裂開始が遅れるSTRA8変異マウスのデータを組み合わせることで、卵母細胞が長期休眠へ移行する時期に特異的に働く遺伝子を探索しました。その結果、これまで機能が分かっていなかった遺伝子を発見しました。この遺伝子は胎児期後半の卵母細胞で強く発現し、雄の生殖細胞や体のほかの組織ではほとんど発現していませんでした。研究チームは、このタンパク質が卵母細胞の染色体上に存在することから、OMC1（Oocyte Meiotic Chromosome protein 1）と命名しました。

詳しく調べたところ、OMC1はREC8コヒーシンと重なるように染色体上に局在し、休眠中の卵母細胞だけでなく、減数分裂が再開した後の卵子でも染色体上に存在していました。OMC1を欠損させたマウスでは、胎児期の卵子形成にはほとんど異常はありませんでした。しかし、出生後に卵母細胞が長期休眠へ入ると、染色体上のREC8コヒーシンが通常より早く減少しました。このことから、OMC1はREC8コヒーシンを新しくつくるのではなく、染色体上につなぎ止めて守る働きをしていることが分かりました。

さらに、成熟したOMC1欠損卵子では、染色体上のREC8コヒーシンが減少し、染色体同士の接着が弱くなっていました。その結果、若いマウスであっても卵子で染色体が予定より早く分離する異常が起こりました。この異常は、加齢した卵子でみられる代表的な染色体異常とよく似た現象です。

一方、OMC1を欠損した卵子にOMC1 mRNAを導入すると、染色体上のREC8コヒーシン量が回復し、染色体分配異常も大きく改善しました。逆に、正常な卵子からOMC1だけを急速に取り除くと染色体分配異常が増加し、再びOMC1を導入すると異常は改善しました。これらの結果から、OMC1は長期間の休眠中だけでなく、減数分裂が再開した後もREC8コヒーシンを守る重要な役割を担っていることが明らかになりました。

さらに、ヒトにもOMC1と同じ役割をもった遺伝子があります。OMC1に相当するCCDC201には、早期閉経の病気と関連する遺伝子変異が報告されています。この変異に相当するマウスのOMC1では染色体に結合できず、染色体異常を改善することもできませんでした。また、OMC1欠損マウスでは加齢とともに産仔数も減少しました。これらの結果は、ヒトでもCCDC201の機能低下が生殖寿命の短縮に関わる可能性を示しています。

■今後の展望

本研究により、OMC1は卵子特異的にREC8コヒーシンの消耗に対抗し、胎児期から成体期まで染色体接着を維持する保護因子であることが示されました。OMC1を失うと、若い卵子でも加齢卵子に似た染色体接着低下と分配異常が起こります。したがってOMC1は、加齢そのものを止める因子というより、卵子の「染色体寿命」を延ばす維持因子と位置づけられます。

今後は、OMC1がREC8コヒーシンと直接相互作用するのか、既知のコヒーシン制御経路を介して働くのか、また休眠中にOMC1自身がどのように維持されるのかを解明する必要があります。さらに、ヒト卵子におけるOMC1/CCDC201の機能や、卵子老化・早期閉経の個人差との関連を検証することが重要です。成体卵子へのOMC1導入は接着異常を部分的に抑制しましたが、すでに失われたREC8コヒーシンを再構築するものではありません。将来的な生殖医療への応用が期待されますが、有効性と安全性の慎重な検討が必要です。

■用語解説

注5）異数性：細胞が正常とは異なる本数の染色体をもつ状態。卵子の異数性は不妊、流産、染色体疾患の原因となる。

注6）ディクチエート期：卵母細胞が減数第一分裂前期の途中で長期間休眠する時期。ヒトでは数十年間続く場合がある。

【詳細】　プレスリリース（PDF1,421KB）

※各図、別紙等は上記PDFよりご覧ください。

＜熊本大学SDGs宣言＞

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AI時代の教育はどうあるべき？人間中心で公平な教育システム構築に向けた国際共同研究ロードマップを発表

2026/10/28 14:00:00 GMT+9

【ポイント】

18か国70名の専門家によるデルファイ^※1調査を実施し、AI活用教育における5つの優先課題（AIリテラシー、自動評価とフィードバック、教員の役割の進化、信頼性と説明可能性、公平なアクセス）を特定した。
AI導入を単なる技術的導入にとどめず、学習者・教育者・政策立案者・インフラ・倫理を取り巻く総合的な「教育エコシステム^※2」として統合・協働する必要性を提唱した。
AIを教員の代替ではなく、教員を支え学習者を支援するツールとして位置づけ、人間中心で持続可能な教育のあり方を提示。今後は実践的な検証と社会実装を目指す。

（概要説明）

　熊本大学半導体・デジタル研究教育機構（REISI）のRwitajit MAJUMDAR（リトジット・マジュンダール）准教授が率いる国際研究チームは、教育現場におけるAI（人工知能）の責任ある統合に向けた包括的なロードマップを発表しました。近年、AIが教育現場に急速に広がる一方、教育格差の拡大や倫理面の懸念が高まっており、公平で責任あるAI活用の道筋を示すことが求められています。本研究は日本、ドイツ、アイルランド、オーストラリア、オランダ、フィンランドの研究者による国際共同研究として実施され、学術界、教育現場、産業界、行政の専門家70名が調査に参加しました。その結果、AI時代の教育システムを推進するための最重要課題と、政策・研究・実践が一体となって取り組むべき具体的戦略を明らかにしました。今後、本研究成果が、各国の教育政策や教育現場でのAI活用の指針として役立つことが期待されます。本研究成果は、国際的な学術誌『Computers & Education Open』(2026年7月20日付)に掲載されました。また、本研究は、JSPS科研費国際共同研究加速基金（海外連携研究）24KK0051の支援を受けて実施されたものです。

（説明）

[成果]

本研究は、AIの導入を「技術的問題」ではなく「総合的な教育エコシステムの変革」として捉える必要性を明確にしました。教育エコシステムを構成する政策立案者、研究者、教育実践者が緊密に連携し、人間中心の教育観、倫理的ガバナンス、教育的イノベーションを軸にAIを活用するための具体的方針（図１）を提示しました。

[展開]

今後は、本研究で示された6つの戦略的ドメイン（社会の理解と協働、マルチモーダルデータと責任ある利用、インクルージョンと公平性、ビジョンの共有と役割の変化、許容可能で透明性の高いAI利用、生涯学習と能力構築）に基づき、各ステークホルダーが連携した実践的フレームワークの検証と社会実装を進めていきます。

[用語解説]

※ 1 デルファイ調査（Delphi study）: 多数の専門家に意見調査を複数回繰り返し行うことで、専門家間の合意や予測を形成する質的・量的調査手法。

※ 2 教育エコシステム: 学習者、教員、教育機関、データ、インフラ、政策、地域社会など、教育を取り巻く多様な要素が相互に影響し合う総合的なシステム概念。

（論文情報）

論文名： Fostering collaborative futures: Multidisciplinary approaches to AI integration in educational ecosystems

著者： Rwitajit Majumdar*, Dirk Ifenthaler, Clara Schumacher, Enda Donlon, Hsiao-Ping Hsu, Jason Zagami, Maaike Heitink, Wolfgang Mueller (*責任著者)

掲載誌： Computers & Education Open

doi： 10.1016/j.caeo.2026.100405

URL： https://doi.org/10.1016/j.caeo.2026.100405

【詳細】プレスリリース（630KB）

※添付図や詳細は上記『プレスリリース』のPDFよりご確認ください。

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学半導体・デジタル研究教育機構教授システム学専攻

担当：マジュンダールリトジット

電話：096-342-2895

e-mail：majumdar[at]kumamoto-u.ac.jp
（迷惑メール対策のため@を[at]に置き換えております）
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第十五回紫熊祭についてのお知らせ

2026/10/27 12:49:00 GMT+9
本学の大学祭である、「紫熊祭」についてのお知らせです。

開催日：2026年 11月1日 (日) 〜 11月3日 (火・祝)

　今年の紫熊祭のテーマは『Xceed the Vision』です。

　「想像を超えていけ」という意味があり、頭文字のX とV でローマ数字の１５を表しています。第１５回という節目の年を、ひとりひとりの理想も超えた、まだ見ぬ大学祭を作り上げたいという願いが込められています。

　紫熊祭期間中は、皆様に最高の感動をお届けできるよう、野外ステージでの熱いパフォーマンス、多彩なテント出店や屋内展示、そして誰もが楽しめる特別企画など、数多くの催しをご用意しております。

　詳しい情報は「第十五回紫熊祭特設ページ」https://www.sigmafes.com/よりご覧いただけます。

　なお、本学の駐車場は利用できませんので、公共交通機関を利用してご来場下さい。

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新たなクラウドファンディング「基礎研究の力で臨床の壁を越える。次世代の骨髄移植へ繋ぐ希望のバトン」

2026/10/27 08:40:00 GMT+9
　熊本大学第11号クラウドファンディングとして、「基礎研究の力で臨床の壁を越える。次世代の骨髄移植へ繋ぐ希望のバトン」を公開いたしました。
（期間：2026年10月27日(火)9時〜2026年12月25日(金)23時）

*****プロジェクト内容*****

　私たちの体内で生涯にわたり毎日つくられ続ける血液細胞。
　その根幹を担う造血幹細胞は、半世紀以上にわたり再生医療の先駆けとして骨髄移植に用いられてきました。
　私はこの造血幹細胞が、感染や炎症、加齢によってどのような影響を受け、どのように血液疾患を引き起こすのかを解明することに挑み続けています。
　しかし、私のゴールは基礎医学研究にとどまることではありません。「基礎研究で得られた発見を必ず新しい治療へとつなげ、血液の病気に苦しむ患者さんとご家族へ新たな治療の選択肢を届ける」—それこそが私の真の使命です。

本プロジェクトは臨床応用への架け橋となる挑戦です。
未来の医療を共に拓くパートナーとして、温かいご支援をお願い申し上げます。

▼詳細はこちらをご覧ください。
https://readyfor.jp/projects/stopGVHD

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ダマラランドデバネズミの強い発がん耐性を世界で初めて実証近縁のハダカデバネズミと共通する「がんになりにくさ」、異なる防御戦略

2026/10/26 13:00:00 GMT+9
（ポイント）

ハダカデバネズミ（※1）は極めて長寿でがんになりにくい動物です。しかし、近縁の長寿動物・ダマラランドデバネズミ（※2）が、発がん耐性を示すのかは明らかではありませんでした。

ダマラランドデバネズミが、ハダカデバネズミと同様に、化学発がん物質による発がん誘導に強い耐性を持つことを世界で初めて実証しました。一方、発がん刺激に対する免疫応答は両種で大きく異なることを明らかにしました。

今後、両種の共通点と相違点が発がん耐性にどのように関わるかを調べることで、がんを防ぐ仕組みの理解が進み、がんの予防や治療の新たな手がかりが得られると期待されます。

（概要）

九州大学、熊本大学などの研究グループは、長寿動物ダマラランドデバネズミが、近縁種のハダカデバネズミと同様に、化学物質による発がん誘導に強い耐性を持つことを明らかにしました。一方、発がん刺激に対する免疫応答は両種で大きく異なっていました。

ハダカデバネズミは、極めて長寿でがんになりにくい動物として注目されています。しかし、近縁種のダマラランドデバネズミが個体レベルで化学発がんに耐性を示すか、また、発がん刺激に対してどのような組織応答を示すかは明らかではありませんでした。

本研究では、ダマラランドデバネズミに対して2種類の方法で化学発がん誘導実験を行いました。最長で3年を超える期間にわたり追跡した結果、観察期間中に腫瘍発生は一例も認められませんでした。また、発がん物質による免疫細胞の集積が起こりにくいハダカデバネズミとは対照的に、ダマラランドデバネズミでは組織中の免疫細胞が顕著に増加しました。遺伝子発現解析では、ハダカデバネズミで非炎症的なストレス応答経路の活性化が示唆された一方、ダマラランドデバネズミでは免疫の活性化と抑制に関わる遺伝子の両方の発現が増加していました。

本成果は、両種が強い化学発がん耐性を共有しながら、異なる免疫応答を示すことを明らかにしたものです。近縁種間で「がんになりにくさ」自体は共通する一方、その防御戦略が異なることが示唆されます。両種の共通点と相違点が発がん耐性にどう関わるかを検証することで、がんの予防や治療の新たな手がかりが得られると期待されます。

本研究は、九州大学大学院医学研究院の三浦恭子教授、岡香織助教、熊本大学大学院医学教育部博士課程の関口功記氏（研究当時）らが、熊本大学大学院生命科学研究部（医）の菰原義弘教授、藤原章雄准教授、京都大学iPS細胞研究所の山本拓也教授、国立健康危機管理研究機構国立感染症研究所の坂井祐介主任研究員、イリノイ大学生物科学科のRochelle Buffenstein教授らと共同で行いました。

本研究成果は、米国の学術誌「GeroScience」に2026年10月26日（月）13時（日本時間）に掲載されました。

（説明）

[背景] 心不全とは、心臓の働きが低下することで、全身に必要な血液を十分に送り届けられなくなり、息切れやむくみ、疲れやすさなどの症状が現れる病気です。心不全には、心臓が血液を押し出す力が低下するタイプと、血液を押し出す力は保たれているものの、心臓が十分に広がらず血液を取り込みにくくなるタイプがあります。後者は「収縮機能が保たれた心不全（HFpEF）」（注1）と呼ばれ、高齢化とともに患者数が増加しています。しかし、その発症機構には未解明な点が多く、治療選択肢も限られています。欧米のHFpEF患者では肥満を伴う人が多いことから、これまで世界的には、肥満や糖尿病などに伴う代謝異常や慢性炎症がHFpEFを引き起こすという考え方を中心に研究が進められてきました。一方、日本人のHFpEF患者には肥満を伴わない人が多いという特徴があります。しかし、日本人は欧米人と比較してBMIが低くても内臓脂肪が蓄積しやすいことから、一見肥満ではない患者でも、実際には内臓脂肪の蓄積が病態に関与しているのではないかと考えられてきました。そのため、肥満を伴わないHFpEFが、肥満に関連するHFpEFとは異なる発症機構をもつのかについては、十分に検証されていませんでした。本研究では、「肥満がなくてもHFpEFは発症するのか。発症するとすれば、何が心不全を引き起こすのか」という根本的な疑問の解明に取り組みました。

【研究の背景と経緯】

　がんは、日本人の2人に1人が生涯にかかる、日本の死因第1位を占める疾患です。一方、自然界には、ハダカデバネズミやアフリカゾウなど、がんの発症が極めてまれな動物種も存在します。こうした動物種が生まれつき持つ「発がん耐性」の仕組みを知ることは、がんへの理解を深め、予防や治療の新たな手がかりを得るうえで重要です。

ハダカデバネズミは、最大寿命40年の最長寿の齧歯（げっし）類で、がんの発症例が極めて少ないことで知られています。これまでに、本研究グループを含む世界中の研究者によって、その発がん耐性を支える仕組みの研究が進められてきました。しかし、ハダカデバネズミのがんになりにくさやその仕組みが、この種だけに特有のものなのか、あるいは近縁な仲間にも保存されているのかは、全く解明されていませんでした。そこで本研究では、ハダカデバネズミの近縁種で、最大寿命23年の長寿動物であるダマラランドデバネズミにおいて、発がん耐性の有無と発がん物質に対する組織の応答を調べ、ハダカデバネズミやマウスと比較しました。

【研究の内容と成果】

化学発がん物質である3-メチルコラントレン（※3）あるいはDMBA/TPA（※4）を投与する2種類の方法で、発がん実験を行いました。その結果、ダマラランドデバネズミでは3年以上の長期にわたって解析した限りで一例も腫瘍発生が見られず、ハダカデバネズミと同様に化学発がんに対する強い耐性を持つことが明らかになりました（図1）。

本研究グループは以前に、ハダカデバネズミでは発がん刺激に対する炎症応答が低く抑えられていることを報告しました。炎症は発がんを促進する重要な要因の一つです。ところが意外なことにダマラランドデバネズミでは、発がん耐性を持たないマウスと同等かそれ以上に、発がん刺激によって組織中の免疫細胞の数が増加しました（図2）。このように、強い発がん耐性を持つ両種でも、免疫細胞の集まり方は異なっていました。

発がん物質投与後の遺伝子発現を比較すると、マウスでは炎症に関わる遺伝子群の発現が大きく増加していました。一方、ダマラランドデバネズミでは免疫の活性化と抑制に関わる遺伝子の両方の発現が増加していました。また、ハダカデバネズミでは、p53シグナル経路（※5）などのストレス応答経路の活性化が示唆されました。これらの結果から、発がん刺激に対する応答は、免疫細胞の集積だけでなく、遺伝子発現の面でも種ごとに異なることがわかりました。

一方、ダマラランドデバネズミとハダカデバネズミの両種で、「ネクロプトーシス（※6）」と呼ばれる細胞壊死（えし）経路が活性化しないことや、Toll様受容体（※7）の一部など炎症シグナル伝達に関わる因子の発現が低いという共通の特徴が見られました。こうした共通の特徴は、両種が過度の炎症を起こしにくい仕組みに関わる可能性があります。

以上の結果から、ハダカデバネズミとダマラランドデバネズミは、強い化学発がん耐性を共有しながら、発がん刺激に対して異なる免疫応答を示すことが明らかになりました。近縁で生活史も類似する両種ですが、共通した「がんになりにくさ」に、種ごとに異なる防御戦略が関わる可能性があります（図3）。免疫応答の違いが発がん耐性にどのように寄与するかは、今後の検証課題です。

【今後の展開】

今後は、ダマラランドデバネズミを新たな発がん耐性モデルとして活用し、ハダカデバネズミとの比較研究を進めます。両種に共通する仕組みと異なる仕組みが、それぞれ発がん耐性にどのように関わるかを検証することで、がんを防ぐ仕組みへの理解を深めます。こうした研究を通じて、将来的にがんの予防や治療につながる新たな手がかりが得られると期待されます。

【用語解説】

(※1) ハダカデバネズミ

アフリカ東部の地下に暮らす最大寿命40年の最長寿の齧歯類。がんの発症例が極めて少ないことで知られる。

(※2) ダマラランドデバネズミ

アフリカ南部の地下に暮らす、最大寿命23年の長寿の齧歯類。ハダカデバネズミの近縁種で、ハダカデバネズミと同様に真社会性や低酸素耐性を示すことが知られる。

(※3) 3-メチルコラントレン

DNA損傷を引き起こす化学発がん物質。筋肉内や皮下に投与することで、マウス・ラット・モルモットなどで腫瘍形成を誘導することが知られている。

(※4) DMBA/TPA

2段階の皮膚発がんモデルに用いられる薬剤。皮膚に化学発がん物質であるDMBA（7,12-dimethylbenz[a]anthracene）を塗布後、炎症誘発物質であるTPA（12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate）を繰り返し塗布することで、マウスなどに腫瘍が形成される。

(※5) p53シグナル経路

DNA損傷などの細胞ストレスに応答し、細胞増殖を止めたり、損傷した細胞でDNA修復や細胞死などの応答を誘導したりする仕組み。異常な細胞の増殖を防ぐ重要ながん抑制機構の一つ。

(※6) ネクロプトーシス

さまざまなストレス刺激に応答して生じる、プログラムされた細胞死機構の一つ。細胞膜が破れ、細胞壊死様の細胞死が起こり、細胞内の成分が周囲に放出されるため、強い炎症を引き起こす。

(※7) Toll様受容体

細菌やウイルスなどに由来する成分を認識し、免疫反応や炎症を引き起こすセンサーとして働くタンパク質。

【謝辞】

本研究は、JST創発的研究支援事業（JPMJFR216C）、JSPS科研費（JP21H02392、JP22K18355、JP23K20043、JP24H00542、JP25K21744、JP22K15024、JP25K09477、JP22K06069、JP23H04948、JP25K02197）、JST共創の場形成支援プログラム（COI-NEXT）（JPMJPF2010）、JST次世代研究者挑戦的研究プログラム（SPRING）（JPMJSP2127）、JST・慶應義塾大学によるグローバルサイエンスキャンパス（GSC）の支援を受けました。また、内藤記念科学振興財団、国際ソロプチミスト日本財団、武田科学振興財団、新日本先進医療研究財団、コーセーコスメトロジー研究財団、小林財団、東レ科学振興会、およびCalico Life Sciencesから研究者への助成・資金支援を受けました。

【論文情報】

掲載誌：GeroScience

タイトル：Shared cancer resistance but divergent immune responses in two long-lived African mole-rat species: the naked mole-rat and the Damaraland mole-rat

著者名：Koki Sekiguchi, Kaori Oka, Mari Nagase, Yui Sano, Maki Nakamoto, Kurumi Ota, Kazuki Nakamura, Mika Kobe, Naho Onoue, Nanami Inoue, Tsubasa Mikawa, Yusuke Sakai, Satoko Sakurai, Yukio Fujiwara, Yoshimi Kawamura, Takuya Yamamoto, Rochelle Buffenstein, Yoshihiro Komohara, Kyoko Miura

DOI： 10.1007/s11357-026-02576-2

【詳細】　プレスリリース（PDF2,871KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

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Mail：sos-koho.jimu AT ms.kumamoto-u.ac.jp

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2026年10月26日の授業について／About the class of October 26, 2026

2026/10/26 06:00:00 GMT+9
（2026年10月26日6時現在）　

　2026年10月26日6時00分現在、休講の対象となる防災気象情報等が熊本市に発令されいないため、授業は実施予定です。今後、休講の対象となる防災気象情報等が熊本市に発令された場合は、休講となりますので、各自最新の気象情報等を確認して行動してください。

なお、学生の居住地や通学路等に防災気象情報等が発令されているなど、状況により登下校時における安全が保持できないことが予想される場合は、無理に登校せずに、安全の確保を優先してください。

As of 6:00 a.m. on October 26, 2026, no disaster-related weather information or evacuation information that would require classes to be cancelled has been issued for Kumamoto City. Therefore, classes are scheduled to proceed as planned.

If any such information is issued for Kumamoto City later, classes will be cancelled. Please check the latest weather information and other relevant updates and act accordingly.

Even if no such information has been issued for Kumamoto City, if disaster-related weather information or evacuation information has been issued for your place of residence, commuting route, or other relevant areas, or if circumstances indicate that your safety while travelling to or from the university cannot be ensured, please do not put yourself at risk by coming to campus. Prioritize your safety.

非常変災における授業の取扱い(Handling of classes in the event of emergency)

https://www.kumamoto-u.ac.jp/daigakuseikatsu/kyoumu/copy_of_kisyoyoho

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PHPの脆弱性対応に伴う一部Webサイト・コンテンツの一時停止について

2026/10/23 13:30:00 GMT+9
　現在、プログラミング言語「PHP」において深刻な脆弱性が確認されています。
　本学においても、セキュリティ確保及び情報資産保護の観点から、一部のWebサイトやコンテンツについて、安全対策のため一時的に公開を停止しております。
　対象となるWebサイトやコンテンツについては、必要な安全対策を講じ、安全性を確認したうえで順次再開する予定です。
　ご利用の皆様にはご不便をおかけいたしますが、何卒ご理解のほどよろしくお願いいたします。

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カリフォルニア大学サンフランシスコ校のジョイス・トロンペタ博士が本学を訪問し、講演会を開催しました

2026/10/23 11:20:00 GMT+9
令和8年10月20日、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）医学部外科教授で、フルブライター（フルブライト奨学金プログラム修了生）のジョイス・トロンペタ博士が本学を訪問しました。

今回の訪問は、本学の学生・若手研究者の国際的な視野の醸成や研究交流の促進、フルブライト奨学金の周知を目的としたもので、学生・教職員を対象に2つのセミナーが開催されました。

昼休みには黒髪キャンパスで「Women in Science Brown Bag Seminar」が開催され、女性研究者の活躍や国際的な研究キャリアについて交流が行われました。トロンペタ博士からは、自身の研究者としての具体的な経験に加え、キャリアを歩む中で先輩の女性研究者から励まされ、力を得た経験についても紹介がありました。参加者にとって、自身の可能性やこれからのキャリアについて前向きに考える、勇気づけられる機会となりました。

トロンペタ博士による講演
会場の様子

集合写真

また、夕方には本荘北キャンパスで、昨年度に続き2回目となる「次世代の医師のためのグローバルキャリア」と題した講演・交流会が日米教育委員会（フルブライト・ジャパン）の協力で開催され、トロンペタ博士に加え、本学医学部卒業生である熊本赤十字病院移植外科部長の山永成美先生と、同病院研修医の堀野昇太先生が登壇しました。講演では、それぞれの海外での経験やキャリアについて紹介されたほか、トロンペタ博士からフルブライト奨学金についても説明がありました。参加者からは多くの質問が寄せられ、海外での研究や留学など、新たな挑戦への意欲を高める機会となりました。

トロンペタ博士による発表
山永医師による発表

堀野医師による発表
フルブライト奨学金の説明

集合写真

それぞれのセミナーには20名近くの学生・教職員等が参加し、講師との交流を通じて、海外での研究活動や多様なキャリアについて理解を深めました。海外で活躍する研究者から、その経験や考えを直接聞くことは、学生や若手研究者にとって大きな刺激となり、自身の将来や新たな可能性に目を向ける貴重な機会となりました。

講演会の合間には、トロンペタ博士らが小川久雄学長を表敬訪問し、国際的な研究交流や若手研究者の育成などについて懇談しました。

小川学長への表敬訪問

本学では、今後もこうした機会を通じて、学生・若手研究者が世界で活躍する研究者と直接交流し、新たな挑戦への一歩を踏み出すきっかけを創出するとともに、国際的な視野の拡大や研究交流の促進に取り組んでいきます。
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熊本大学メールマガジンの配信停止について

2026/10/23 10:00:00 GMT+9
令和8年10月23日

国立大学法人熊本大学



熊本大学メールマガジンの配信停止について

　

　

本学がメールマガジンの配信に利用しているサービス「ブラストメール（blastmail）」（運営：株式会社ラクスライトクラウド）において、第三者による不正アクセスが発生し、運営会社がサービスを緊急停止したことに伴い、本学のメールマガジンについても配信を停止しています。現時点（令和8年10月23日午前10時現在）では、本学メールマガジンの登録者情報の漏えいは確認されておりません。

経緯

令和8年10月21日（水）、株式会社ラクスライトクラウドがシステムへの不審なアクセスを検知し、同日午前0時30分からサービスを緊急停止しました。

その後、同社の調査により、一部の配信先リスト等の情報漏えいが確認されており、引き続き詳細な調査及び安全確認が行われています。なお、上記のとおり、現時点では、本学メールマガジンの登録者情報の漏えいは確認されておりません。

注意喚起

不正アクセスに関連して、本学や運営会社等を装った不審なメールやSMSが送信される可能性があります。

登録者の皆様におかれましては、不審なメールやSMSを受信された場合は、記載されているURL等をクリックしたり、添付ファイルを開封したり、個人情報を入力したりすることなく、速やかに削除いただきますようお願いいたします。

今後の対応

本学では、引き続き運営会社と連携し、必要な対応を進めるとともに、再発防止策の実施状況を確認してまいります。

なお、メールマガジンの配信再開については、運営会社による安全確認の結果等を踏まえて判断いたします。

関連情報

株式会社ラクスライトクラウド（ブラストメール運営会社）

「【重要】ブラストメールの緊急停止および個人情報漏えいに関するお詫びとご報告」

https://info.blastmail.jp/information_20261021.html

お問い合わせ先

・熊本大学メールマガジンに関するお問い合わせ

熊本大学総務部総務課広報戦略室

E-mail：sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp

・ブラストメール（システム・不正アクセス）に関するお問い合わせ

（お客様からのお問い合わせ先）

株式会社ラクスライトクラウド

E-mail：support@blastmail.jp

（報道関係者からのお問い合わせ先）

株式会社ラクス広報担当

E-mail：pr@rakus.co.jp

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【重要】令和７年度からの多子世帯に対する大学等の無償化について（学部新入生・編入学生）

2026/10/23 09:55:00 GMT+9
※以下は、2027年4月入学者の情報です。

多子世帯に対する入学料及び授業料無償化の支援については、日本学生支援機構の給付奨学金制度に新たに追加されたものです。

要件に該当する場合は、以下の全て手続きを行うことで多子世帯無償化の支援を受けることができます。自動的に無償化となるものではありませんのでご注意ください。

＜重要＞
・以下の手続きを行う場合、インターネット入学手続き時の入学料納付は【不要】です。
・免除申請結果が確定するまで、入学料・前期授業料の納付は不要です。
※手続きの遅滞等により結果判明が大幅に遅れる場合、一度納入していただく可能性があります。
・以下内容については、「インターネット入学手続き」に必ずご確認いただく本学HPの「入学ガイドブック」及びその補足資料2、補足資料3でご案内しているものと同様です。参考程度にご確認ください。
・以下内容にてご案内している「免除申請書等の郵送」を行っていただくことで、「入学料」と「授業料」の両方の免除申請となります。

★多子世帯の要件★

多子世帯とは、
生計維持者（原則、父母）に住民税上扶養されている
子ども等の数が「学生本人を含めて」3人以上の世帯を指します。

ただし、以下に該当する場合、住民税上扶養されていない子ども等であっても加算することが可能です。該当する場合は、加算した人数が3人以上となるか否かで多子世帯の該否をご判断ください。

①新たに生まれた子等がいる場合
2026年1月1日～8月31日の間に出生したきょうだい、または同期間に生計維持者の離婚・死別・暴力からの避難等があり、住民税上での扶養状況の確認不可となっている者。
②特定親族特別控除対象者がいる場合
2025年の年収が123万円超160万円以下で、かつ2003年1月2日～2007年4月1日生まれの、生計維持者の子ども等（学生本人を含む）。

手続き一覧

※タップで拡大します。

※タップで拡大します。

1.【新入生】高校予約採用による「給付奨学生採用候補者（※私立理工農を除く）」

入学前に「インターネット入学手続きでの免除申告及び免除申請書等の郵送」を行い、
入学後に「予約採用の入学後手続き」が必要です。

「免除申告及び免除申請書等の郵送」の詳細↓
　入学ガイドブック補足資料2

「予約採用の入学後手続き」の詳細↓
　入学ガイドブック補足資料3

　（参考）令和8年度「予約採用の入学後手続きについて」
　※令和8年度新入生で、期限経過時点で進学届入力が未完了の場合は至急お知らせください。

2.【新入生/当年度編入学生】在学採用による「入学後の給付奨学金新規申請予定者」

入学前に「インターネット入学手続きでの免除申告及び免除申請書等の郵送」を行い、
入学後に「在学採用」による給付奨学金申請が必要です。

「免除申告及び免除申請書等の郵送」の詳細↓
　入学ガイドブック補足資料2

「在学採用」の詳細↓
　入学ガイドブック補足資料3

　（参考）令和8年度「在学採用による奨学金申請の募集について」
　※令和8年度新入生・編入学生で、期限経過時点で募集要項未受領や申請未完了の場合は至急お知らせください。

3.【当年度編入学生】高専等で給付奨学生だった者

入学前に「インターネット入学手続きでの免除申告、免除申請書等の郵送」を行い、
入学後に「編入学継続願」等の書類提出が必要です。

「免除申告及び免除申請書等の郵送」の詳細↓
　入学ガイドブック補足資料2

「大学宛メール、入学後の書類提出」の詳細↓
　入学ガイドブック補足資料3
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インターネット入学手続【Internet admission and registration】

2026/10/21 16:59:00 GMT+9
　各ガイドブックおよび補足資料を熟読のうえ、「インターネット入学手続システム」で入学手続を行って下さい。

　システムでの手続後、入学料振り込み（徴収猶予・免除申請者は除く）と書類郵送が必須です。

　【学部・学環】入学生の方はこちら
　【大学院・専攻科・別科】入学生の方はこちら
　 English explanation ( for graduate students only ) is at the bottom of the page.

更新情報

2026.10.21　令和９年度入学ガイドブック【学部・学環】及び【大学院・専攻科・別科】　公開

【学部・学環】入学生の方へ

入学手続について

　学部・学環入学生は、「インターネット出願システム」にログインし、「申し込み一覧」の「入学手続」からインターネット入学手続システムに進んでください。

入学ガイドブック【2026.10.21 公開】

●入学ガイドブックと併せて以下の補足資料もご確認ください。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　●入学料免除・徴収猶予及び授業料免除を申請される場合は、「入学ガイドブック」の該当ページ、「補足資料２」をご覧ください。　　　　　　　　
※一旦、納付された入学料は返還できません。　　　　

●問い合せ先一覧

入学辞退

入学を辞退する場合は、必ず入学ガイドブック11ページを参照した上で、「インターネット出願システム」にログインし、「申し込み一覧」の「入学手続」から辞退手続を行ってください。

合格者の皆様へ

補足資料

＜全学部共通＞

資料リンク問い合わせ先

1
入部式・新入生ガイダンスについて

〇入学式　
総務課総務担当　096-342-3117

〇入部式・新入生ガイダンス　
各学部・学環教務担当（ガイドブックp.4参照）

2
入学料免除・入学料徴収猶予及び授業料免除について
学生生活課経済支援担当　096-342-2151

3 奨学金制度（多子世帯の無償化を含む）について学生生活課経済支援担当　096-342-2129

4 授業料について財務課収入担当　096-342-3176

5 保護者等Webについて教育支援課教務支援担当　096-342-2716

6 初修外国語科目の履修について教育支援課教養教育担当　096-342-2717

7 既修得単位の認定申請について

8 学生のための保険について学生生活課生活支援担当　096-342-2723

9 自転車損害賠償責任保険等への加入義務化について

10 体育会への入会ついて学生生活課課外支援担当　096-342-2121

11 麻疹・風疹予防接種に関するお願い保健センター　096-342-2164

12 熊本大学基金について基金運営室　096-342-3129

入学する各学部・学環の情報をご確認いただき、必要に応じてお手続き願います。
※お問い合わせは入学予定の各学部・学環名横に記載の電話番号までお願いいたします。

＜文学部＞096-342-2317　※準備中

＜教育学部＞096-342-2522
合格発表日に以下のとおり発送（到着は翌日以降の予定です。）
入学前に提出が必要な書類ですので、必ず確認してください。
　（郵送方法）レターパック（青）
　（封入物）･｢子ども性暴力防止法｣に基づく同意書・誓約書の提出について
　　　　　･副専攻案内／副専攻の希望調査について（小学校教育主免専攻のみ）　他。

＜法学部＞096-342-2318　※準備中

＜理学部＞096-342-3321　※準備中

＜医学部医学科＞096-373-6832　※準備中

＜薬学部＞096-371-4635　※準備中

＜情報融合学環＞096-342-2257　※準備中

入学前のお知らせ

大学生活を始めるにあたって大切な情報を以下HPに掲載しますので、入学までに確認してください。
新入生の皆さまへ（2027年3月初め頃から順次掲載）

【大学院・専攻科・別科】入学生の方へ

入学手続について

※入学する教育部等によって、入学手続を行うシステムが異なるためご注意ください。

【大学院（医学教育部・薬学教育部・自然科学教育部）】はこちら　※入学手続期間以外はログインできません。

【大学院（教育学研究科・社会文化科学教育部・保健学教育部）・特別支援教育特別専攻科・養護教諭特別別科】はこちら　

入学ガイドブック【2026.10.21 公開】

●入学ガイドブックと併せて以下の補足資料もご確認ください。
●入学料免除・徴収猶予及び授業料免除を申請される場合は、「入学ガイドブック」の該当ページをご覧ください。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　   ※一旦、納付された入学料は返還できません。 　　　　　　　　　

●問い合せ先一覧

入学辞退届（様式）

入学を辞退する場合は、必ず入学ガイドブック10ページを参照し、手続を行ってください。
●「入学辞退届（様式）」に自署したものをスキャンもしくは写真データにし、FAXもしくはメールにて送付願います。
●入学手続システム（所定の入学手続のみログイン可）より入学辞退の申請を行うこともできます。

合格者の皆様へ

補足資料

資料リンク問い合わせ先

1
入学式・新入生ガイダンスについて

入学式の詳細はこちら※準備中
〇入学式　総務課総務担当　096-342-3117
〇新入生ガイダンス　
　各教育部・研究科等教務担当（ガイドブックp.4参照）
※こちらの情報は令和8年10月時点のものです。
最新の情報は熊本大学HPと各教育部・研究科のHPで確認して下さい。

2 授業料について財務課収入担当　096-342-3176

3
長期履修制度について
各教育部・研究科等教務担当（ガイドブックp.4参照）

4 本学大学院在学生が科目等履修生となる場合の取扱いについて教育支援課教務支援担当　096-342-2719

5
学生のための保険について
学生生活課生活支援担当　096-342-2723

6 自転車損害賠償責任保険等への加入義務化について

7 熊本大学基金について基金運営室　096-342-3129

Admission Guidebook
【For Graduate Schools】

*Please note that the system used for enrollment procedures varies depending on the graduate school you are entering.

【Graduate School of Medical Sciences・ Pharmaceutical Sciences・ Sciences and Technology】
Online Admission System　*You cannot log in outside of the enrollment period.

【Graduate School of Education・ Social and Cultural Sciences・Health Sciences】
Online Admission System　

Admission Guidebook（2026 Academic Year）【Last Updated: 01 December 2025】

Sample letter of declining an offer of admission

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第4回日越大学学長会議に小川学長が出席しました

2026/10/19 17:12:29.576095 GMT+9
　令和8年10月8日～9日、大阪大学吹田キャンパスにおいて、第4回日越大学学長会議「日越学術連携の成果と将来への展望」が開催され、本学から小川久雄学長が出席しました。本会議には、日本側30大学、ベトナム側36大学及び関係機関から約250名が参加し、両国の大学間連携のさらなる発展に向けて、グローバル人材育成、国際共同教育、産学官連携等について活発な意見交換が行われました。

　小川学長は、「日越間の産学官連携によるイノベーション・エコシステムの形成」をテーマとする分科会B-1において共同議長（Co-Chair）を務めました。同分科会では、大学を核とした共同研究や技術移転、高度専門人材の育成、地域産業との連携等について議論が行われました。

　翌9日の全体会議では、小川学長が分科会の議論を取りまとめて報告し、大学・産業界・政府の継続的な連携の重要性を強調しました。また、熊本における半導体関連産業の集積や、本学が地域の産業界・自治体と連携して進める取組についても言及しました。

　会議期間中には、総領事をはじめ、日越両国の大学学長や関係者との交流を深めました。

　本学は、今後もベトナムをはじめとする海外大学との連携を強化し、国際的な教育研究活動や産学官連携を推進してまいります。

分科会で共同議長を務める小川学長

分科会での議論を報告する小川学長
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「収縮機能が保たれた心不全（HFpEF）」の新たな仕組みを解明 ―日本人に多い非肥満型HFpEF、高血圧ストレスによる心臓の免疫・代謝異常が鍵―

2026/10/19 12:15:00 GMT+9
（ポイント）

「収縮機能が保たれた心不全（HFpEF）」における日本人と欧米人の違いに着目：欧米では肥満を原因とする心不全として研究されています。しかし、日本人患者の多くは肥満を伴わず、その発症機構はほとんど解明されていませんでした。

高血圧ストレスによる新たな発症機構を解明：日本人患者の臨床データとマウスを用いた研究から、肥満がなくても、交感神経の活性化と血管機能の低下による高血圧ストレスが心不全を引き起こすことを示しました。さらに、高血圧ストレスが心臓内の免疫細胞の働きを変化させ、心筋のエネルギー代謝異常や炎症・線維化を引き起こすという、新たな病態メカニズムを明らかにしました。

新たな先制医療の可能性を提示：肥満を伴わないHFpEFの発症予防には、高血圧の厳格な管理が重要であること、さらに高血圧ストレスによる心臓内炎症制御が心不全の進行抑制に有効であることを示しました。これまで肥満を中心に進められてきたHFpEF研究に新たな視点をもたらすとともに、日本人に多い非肥満型HFpEF患者に対する、新たな予防・治療戦略の開発につながることが期待されます。

［記者発表について］

この成果についての詳細を、ZOOMによりご説明する機会を以下のとおり設けます。参加をご希望の場合は、10月21日（水）12：00までに、熊本大学総務部総務課広報戦略室までメール（sos-koho@jimu.kumamoto-u.ac.jp）にて、ご所属及びご氏名をご連絡いただくか下記フォームよりお申込みください。資料等詳細をお知らせします。多くの方々のご参加をお待ちしております。

・参加申込フォーム（下記リンクかQRより）

https://forms.gle/oHvKo73TpwRirCBP6

※参加される際は「所属＿⽒名」で表⽰いただきますようお願いいたします。

（概要）

熊本大学大学院生命科学研究部の尾池雄一教授、佐藤迪夫助教、門松毅講師らの研究グループは、日本人に多く見られる、肥満を伴わない「収縮機能が保たれた心不全（HFpEF）」について、その新たな発症機構を明らかにしました。HFpEFは、心臓が血液を送り出す力は保たれているものの、心臓が十分に広がって血液を取り込む機能が低下する心不全で、高齢化に伴い患者数が増加しています。欧米では肥満を伴う患者が多く、これまで肥満や糖尿病などに関連する代謝異常を中心に研究が進められてきました。一方、日本人では肥満を伴わない患者が多く、その病態が欧米と同じなのか、あるいは異なる仕組みで発症するのかは明らかではありませんでした。本研究グループは、国内3つの臨床研究集団の解析から、日本人HFpEF患者には肥満を伴わない高齢者が多く、高血圧や交感神経の活性化が重要な特徴であることを確認しました。さらに、交感神経の活性化と血管機能の低下を組み合わせたマウスモデルを開発し、肥満がなくても、高血圧による持続的な負担によってHFpEFが発症することを実験的に示しました。このマウスの心臓を詳細に解析した結果、高血圧ストレスによって、心臓内の免疫細胞である「マクロファージ」の種類や働きが大きく変化することを発見しました。通常、心臓を健康な状態に保つ役割を担うマクロファージが減少する一方、炎症に関わるマクロファージが増加し、心臓内の細胞同士の情報伝達が変化していました。その結果、心筋細胞では脂肪酸を利用するエネルギー代謝が低下し、同時に炎症や線維化（心臓の組織が硬くなる変化）が進行することが明らかになりました。さらに、炎症を増幅するタンパク質「ANGPTL2」に着目し、その働きを抑える抗体をマウスに投与したところ、マクロファージの異常な変化が抑制され、心筋の代謝異常や炎症・線維化が改善し、HFpEFの病態が抑制されました。本研究は、肥満を伴わなくても、高血圧ストレスによって心臓内の免疫細胞とエネルギー代謝のバランスが崩れ、心不全が引き起こされるという新たな仕組みを明らかにしたものです。これまで肥満を中心に進められてきたHFpEF研究に新たな視点をもたらすとともに、日本人をはじめとする非肥満型HFpEF患者に対する、新たな予防・治療戦略の開発につながることが期待されます。

本研究成果は、令和8年（2026年）10月16日に、国際科学雑誌「Nature Communications」にオンライン公開されました。

（説明）

[背景] 心不全とは、心臓の働きが低下することで、全身に必要な血液を十分に送り届けられなくなり、息切れやむくみ、疲れやすさなどの症状が現れる病気です。心不全には、心臓が血液を押し出す力が低下するタイプと、血液を押し出す力は保たれているものの、心臓が十分に広がらず血液を取り込みにくくなるタイプがあります。後者は「収縮機能が保たれた心不全（HFpEF）」（注1）と呼ばれ、高齢化とともに患者数が増加しています。しかし、その発症機構には未解明な点が多く、治療選択肢も限られています。欧米のHFpEF患者では肥満を伴う人が多いことから、これまで世界的には、肥満や糖尿病などに伴う代謝異常や慢性炎症がHFpEFを引き起こすという考え方を中心に研究が進められてきました。一方、日本人のHFpEF患者には肥満を伴わない人が多いという特徴があります。しかし、日本人は欧米人と比較してBMIが低くても内臓脂肪が蓄積しやすいことから、一見肥満ではない患者でも、実際には内臓脂肪の蓄積が病態に関与しているのではないかと考えられてきました。そのため、肥満を伴わないHFpEFが、肥満に関連するHFpEFとは異なる発症機構をもつのかについては、十分に検証されていませんでした。本研究では、「肥満がなくてもHFpEFは発症するのか。発症するとすれば、何が心不全を引き起こすのか」という根本的な疑問の解明に取り組みました。

[方法と成果]

<日本人HFpEF患者の特徴から、肥満とは異なる発症要因に着目>　

本研究グループは、まず日本人HFpEF患者の特徴を明らかにするため、佐賀大学、順天堂大学、神戸大学との共同研究により、国内3つの心不全臨床コホート（患者集団）のデータを解析しました。その結果、日本人HFpEF患者では、65歳以上の高齢者が約8～9割を占め、肥満者（BMI 30以上）は約3～9%と少ない一方、高血圧の合併が多く、β遮断薬の使用頻度も高いことが明らかになりました（表1）。

特徴

佐賀大学病院HFpEF患者

順天堂大学病院HFpEF患者

淡路島HFpEF患者

（神戸大学）

65歳以上

79.3%

87.5%

91.2%

肥満（BMI 30以上）

8.7%

3.4%

3.4%

高血圧

42.1%

59.5%

76.3%

β遮断薬使用

33.5%

38.2%

64.4%

表1. 日本人HFpEF患者の特徴

さらにHFpEF患者の男性の約半数、女性の17%が内臓肥満を示していましたが、内臓肥満も含めても、HFpEF患者の男性の約半数、女性の80%は、肥満に関係なくHFpEFが発症していることが確認されました（図１）。

＊日本人においては、男性の腹囲85cm以上、女性の腹囲90cm以上という基準は、CTで測定した内臓脂肪面積100cm²以上と対応しており、内臓脂肪型肥満の診断指標として用いられています。

図1. 日本人HFpEF患者の背景

日本人のHFpEF患者では、男性の46.1％、女性の80.8％が、BMIと腹囲の基準をともに満たす「非肥満」の患者であることが分かりました。また、糖尿病や脂質異常症の合併は少なく、反対に高血圧の合併が多いことが特徴でした。さらに、高血圧の治療として、β遮断薬の処方頻度が高いことも明らかになりました。これらの結果は、肥満を伴うHFpEFが多い欧米とは異なり、日本人では交感神経の活性化を背景とした高血圧症を特徴とする、“非肥満型HFpEF”が多数を占めていることが示されました。

また、一部の患者では、実際に心臓や血管の働きを調節する交感神経の活性化を示す特徴も認められました（図２）。これらの結果から、本研究グループは、肥満とは異なるHFpEFの発症要因として、交感神経の活性化と、加齢に伴って生じやすい血管機能の低下による高血圧ストレスに着目しました。　

<肥満がなくても心不全が発症することをマウスで実証>　

次に、交感神経の活性化と血管機能の低下が、肥満を伴わずにHFpEFを引き起こすかを検証しました。まず、交感神経刺激を模倣する薬剤（イソプロテレノール：ISO）をマウスに投与したところ、心臓が血液を送り出す力は保たれたまま、心臓が広がる機能の低下や心筋肥大、線維化が認められました。しかし、心不全を示す血液マーカーの上昇や運動能力の低下は認められず、症状が現れる前の心不全前段階に相当する状態でした。そこで、ISOに加えて、血管内皮機能を低下させる薬剤（L-NAME）を投与しました。その結果、心臓の拡張機能障害や心筋肥大、線維化に加えて、心不全マーカーの上昇と運動能力の低下が認められ、臨床的なHFpEFに類似した状態が再現されました（図3）。重要なことに、これらのマウスは肥満を伴っていませんでした。すなわち、肥満がなくても、交感神経の活性化と血管機能の低下が重なることで、HFpEFに特徴的な病態が引き起こされることを実験的に示しました。

  <高血圧ストレスが心臓内の免疫細胞を変化させ、代謝異常と線維化を引き起こす>　では、高血圧ストレスは、どのようにして心臓の機能を低下させるのでしょうか。その仕組みを明らかにするため、本研究グループは、心臓を構成するさまざまな細胞について、遺伝子の働きを細胞の種類ごとに調べる「単一核RNA解析（snRNA-seq）」（注3）を行いました。その結果、高血圧ストレスによって、心臓内の免疫細胞であるマクロファージの構成と働きが大きく変化することを発見しました。マクロファージは、病原体や不要な細胞を除去するだけでなく、臓器を健康な状態に保つ役割も担っています。健康な心臓では、心臓に常在するマクロファージが心筋細胞などと情報をやり取りし、組織の機能維持に関わっています。ところが、HFpEFを発症したマウスの心臓では、こうした組織の維持に関わるマクロファージが減少する一方、炎症に関わる性質をもつマクロファージが増加していました。この変化に伴い、心臓内では2つの重要な異常が生じていました。第一に、マクロファージから心筋細胞に伝わるBMPシグナル（注5）が低下し、心筋細胞が脂肪酸を利用してエネルギーを生み出す働きが弱まっていました。心筋細胞は、低下した脂肪酸利用を補うように糖の利用を高め、エネルギー産生を維持しようとする代謝変化を示していました。第二に、マクロファージから線維芽細胞に伝わるPDGFシグナル（注7）や炎症に関わるシグナルが増強し、心臓の炎症と線維化が進行していました。線維化によって心臓の組織が硬くなると、心臓が十分に広がりにくくなり、HFpEFの特徴である拡張機能障害につながります。つまり、高血圧ストレスによって心臓内の免疫細胞の働きが変化し、心筋のエネルギー利用の異常と、心臓を硬くする炎症・線維化が同時に進行するという、新たな病態メカニズムが示されました（図4）。

<炎症を増幅するANGPTL2を抑えることで、心不全の病態が改善>

さらに本研究グループは、これまで研究を進めてきた、炎症を増幅する働きをもつタンパク質「ANGPTL2」（注8）に着目しました。解析の結果、非肥満型HFpEFの心臓ではANGPTL2の発現が増加していることが明らかになりました。そこで、ANGPTL2の働きを抑える中和抗体をHFpEFモデルマウスに投与しました。その結果、炎症に関わるマクロファージの増加が抑制され、心筋細胞の代謝異常や心筋肥大、線維化が改善し、心臓の拡張機能障害も軽減されました。この結果は、高血圧ストレスによって生じた心臓内の炎症性変化を抑えることで、HFpEFの病態を改善できる可能性を示しています。特に、ANGPTL2を標的とすることで、免疫細胞の異常な変化と心筋の代謝異常、線維化を一体的に改善できる可能性が示されたことは、”心臓内の炎症性変化”を標的とする新たなHFpEF治療法の開発に向けた重要な成果です（図4）。

[展開]

「収縮機能が低下した心不全（HFrEF）」の発症機構は十分に解明され、確立された有効な治療薬も多数存在するのに対して、「収縮機能が保たれた心不全（HFpEF）」の発症機構の解明は道半ばであり、確立された有効な治療薬は極めて少ないのが現状です。本研究は、これまで欧米を中心に肥満との関連を中心に研究されてきたHFpEFについて、肥満を伴わなくても、高血圧ストレスによって心臓内の免疫細胞と細胞間の情報伝達が変化し、心筋のエネルギー代謝異常と炎症・線維化が進行するという新たな発症機構を明らかにしました。さらに、ANGPTL2の働きを抑えることで、これらの異常と心不全病態を改善できる可能性を示しました。今回の成果はマウスを用いた基礎研究によるものであり、ANGPTL2を標的とする治療のヒトでの有効性や安全性については、今後の検証が必要です。さらにANGPTL2以外の炎症促進因子でも同様に不全病態を改善できるのか、その場合、最適な標的因子は何かなど、今後の検証が必要です。しかし、本研究で明らかになった病態メカニズムは、肥満を伴わないHFpEFは、その発症予防には高血圧の厳格な管理が重要であることを示すとともに、HFpEFに対する新たな治療標的を提示するものであり、従来の肥満や代謝異常を中心とした治療戦略とは異なる、新たなアプローチにつながることが期待されます。また、HFpEFには肥満、高血圧、加齢など、さまざまな背景をもつ患者が含まれます。今後、こうした患者間で病態メカニズムの共通点と相違点を明らかにすることで、患者一人ひとりの発症要因や病態に応じた、より効果的な心不全の予防・治療の実現を目指します。

[用語解説]

注1. HFpEF（左室駆出率が保たれた心不全）：心臓が血液を送り出す力（収縮機能）は保たれているものの、心臓が十分に広がって血液を取り込む機能（拡張機能）が低下することなどにより生じる心不全の一型です。心不全患者の約半数を占め、高齢者に多く、治療選択肢が限られていることが課題となっています。

注2．交感神経亢進（交感神経の過剰な活性化）

交感神経は、心拍数や血圧などを調節する自律神経の一つです。ストレスや疾患などによってその働きが過剰になると、心拍数や血圧が上昇し、心臓への負担が増加します。本研究では、日本人HFpEF患者の一部で交感神経の活性化が認められ、血管機能の低下とともにHFpEFの発症に関わる重要な要因である可能性が示されました。

注3．単一核RNA解析（snRNA-seq）

細胞の核を一つずつ取り出し、それぞれの細胞でどのような遺伝子が働いているかを調べる技術です。心臓を構成するさまざまな細胞の種類や状態、病気に伴う変化を詳しく調べることができます。

注4．マクロファージ

体内に存在する免疫細胞の一種で、病原体や不要な細胞の除去、炎症の調節、組織の修復など、さまざまな役割を担っています。心臓にも常在しており、健康な状態を維持する働きをもつ一方、病的な環境では炎症を促進する性質をもつマクロファージが増加し、心臓の機能低下に関わることがあります。

注5．BMP（Bone Morphogenetic Protein）シグナル

細胞同士が情報を伝え合い、細胞の成長や機能、代謝などを調節する仕組みの一つです。本研究では、心臓に常在するマクロファージから心筋細胞へのBMPシグナルが低下することが、心筋細胞の脂肪酸代謝の低下に関わる可能性が示されました。

注6．脂肪酸酸化（FAO：Fatty Acid Oxidation）

心筋細胞がエネルギーを生み出すための主要な仕組みの一つで、脂肪酸をミトコンドリアで分解し、生命活動に必要なエネルギー物質であるATPを産生します。本研究では、HFpEFの心筋細胞で脂肪酸酸化が低下する一方、糖の利用によってエネルギー産生を補おうとする代謝の変化が示されました。

注7．PDGF（Platelet-Derived Growth Factor）シグナル

細胞の増殖や働きを調節する情報伝達の仕組みの一つで、特に線維芽細胞の増殖や活性化に関わります。過剰に働くと、心臓の組織が硬くなる線維化を促進します。本研究では、マクロファージから線維芽細胞へのPDGFシグナルが増強し、心臓の線維化に関わることが示唆されました。

注8．ANGPTL2（Angiopoietin-like protein 2）

炎症の発生や持続、増幅に関わるタンパク質の一つです。これまでの研究から、動脈硬化、心不全、慢性腎臓病など、さまざまな慢性疾患の発症や進行に関与することが報告されています。また、ヒトでは血液中のANGPTL2濃度が、これらの疾患の発症リスクや病状、予後と関連することも報告されています。本研究では、ANGPTL2が非肥満型HFpEFの病態形成に関与し、その働きを抑える中和抗体をマウスに投与することで、心臓の炎症や線維化、拡張機能障害が改善することを示しました。この成果は、ANGPTL2が新たな心不全治療の標的となる可能性を示しています。

[共同研究]

本研究は、熊本大学、佐賀大学、順天堂大学、神戸大学、兵庫県立淡路医療センター、東京大学、国立循環器病研究センター、かずさDNA研究所、ブリストルマイヤーズスクイブ（米国本社）との共同研究です。

[研究助成]

本研究は、日本医療研究開発機構（AMED）（課題番号：24gm1710006h0002；研究代表者　尾池　雄一、JP256f0137011;分担PI 門松　毅、25ek0210249h0001；研究代表者　佐藤　迪夫、JP25ek0109830；研究代表者　加藤　愛巳、JP25bm1123080；研究代表者　加藤　愛巳、JP25ak0101266；研究代表者　加藤　愛実、生命科学・創薬研究支援基盤事業「先端的1細胞オミックス・エピトランスクリプトーム解析の支援と高度化」課題代表者　油谷浩幸）、日本学術振興会（JSPS）科研費（課題番号：21H04825；研究代表者　尾池　雄一、23K07511；研究代表者　佐藤　迪夫、24K11211；研究代表者　加藤　愛巳、26K11054；研究代表者　佐藤　迪夫）、次世代研究者挑戦的研究プログラム国立研究開発法人科学技術振興機構（JST）SPRING (JPMJSP2127)；研究代表者　徐　佩文、武田科学振興財団（2023年度；研究代表者　佐藤　迪夫、2024年度；研究代表者　門松　毅）、ならびに日本老年医学会研究助成（2024年度；研究代表者　佐藤　迪夫）の支援を受けて実施されました。

（論文情報）

論文名：Hypertensive stress rewires macrophage signaling in heart failure with preserved ejection fraction independent of obesity.

著者：Yuya Kinoshita^†, Michio Sato^†*, Tsuyoshi Kadomatsu^†, Manami Katoh, Kazutaka Ikeda, Goro Yoshioka, Yuya Matsue, Wataru Fujimoto, Atsushi Kurabayashi, Yusuke Okadome, Daisuke Torigoe, Tomohiko Wakayama, Haruki Horiguchi, Ryoko Kusaba, Xu Peiwen, Burçe Ergel Gurbuzbalaban, Ginger Rakestraw, Aaron Yamniuk, Gordon Teg Pipes,Leonard Adam, Keishi Miyata, Takanori Yamaguchi, Hiromasa Otake, Tohru Minamino, Seitaro Nomura, Kimitoshi Nakamura, Koichi Node, Yuichi Oike*. (^†co-first authors, *corresponding author)

掲載誌：Nature Communications

doi：https://doi.org/10.1038/s41467-026-78375-2

【詳細】　プレスリリース（PDF826KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学大学院生命科学研究部

分子遺伝学講座

担当：教授尾池　雄一

電話：096-373-5142

e-mail：oike@gpo.kumamoto-u.ac.jp

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法学部オープンキャンパス代替企画が開催されました

2026/10/19 10:10:55.072582 GMT+9
令和8年10月12日（月）、熊本大学黒髪北キャンパスにおいて「熊本大学　法学部体験見学会」が開催されました。

本企画は、令和8年熊本地震で中止となった熊本大学オープンキャンパスの法学部代替企画として、開催されたものです。法学部ウェブサイトからの少人数の事前申込制とさせていただいた本企画では、法学部教員と現役学生が高校生をご案内。授業日の様子を見学してもらうことで、熊本大学法学部に入学した際のリアルを体感していただくことができました。

当日前半は、高校生のみなさんに①「社会保障法」の講義体験、②法学部図書室の見学、③自習室やリフレッシュルームなどの法学部生専用施設の見学、④法廷教室の見学をしていただきました。そして後半は、教員から法学部説明を行った後、現役学生を交えて座談会を行い、本学部だからこその魅力や熊大法学部生のリアルな生活をお伝えするとともに、高校生の皆さんからの質問を受け付けました。１グループ15名程度の近い距離で、法学部進学によって叶えたい法曹や公務員職への夢、法学部志望の生徒さんらしい社会問題への意識、アルバイトやサークル活動といった勉学以外の学生生活への疑問など、高校生の皆さんの色々な声を聞くことができ、我々法学部教員にとっても、たいへん楽しい時間となりました。

また、体験見学会の間、参加者の付き添いでお越しになられた保護者の皆さまへは、法学部入試・広報委員長より情報提供をさせていただくことで、現在の大学生活についてお伝えすることができました。

改めて、令和8年7月28日に発生した熊本地震の影響により本学オープンキャンパスを中止したことから、ご参加を予定されていた皆さまには多大なご迷惑をおかけしたことを心よりお詫び申し上げます。

そのような中開催できた本代替企画を通じて、熊本大学法学部の魅力を少しでも皆様にお届けすることができたなら幸いです。

ご参加くださいました皆様、誠にありがとうございました。



全体説明

講義体験

学部説明

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ドイツ・ベルギー・フランスへの留学経験を紹介！「留学カフェ」を開催しました

2026/10/16 14:41:00 GMT+9
　令和8年10月14日、熊本大学黒髪南キャンパスにおいて、「ドイツ・ベルギー・フランス留学カフェ」を開催しました。

　本イベントは、海外留学を経験した学生のリアルな体験談を通じて、留学への関心を高めるとともに、学生同士の交流を促進することを目的に開催したものです。

　当日は、工学系（機械・土木）の大学院生3名が留学経験を紹介しました。ベルギーのゲント大学とフランスのグルノーブル・アルプ大学に研究滞在した学生2名は、現地での研究活動や研究者との交流、奨学金の活用などについて報告しました。また、本学工学部を卒業し、現在ドイツのルール大学ボーフムの大学院に留学中の学生は、現地での授業や試験、日常生活の様子に加え、入学に必要な語学力などについて紹介しました。

　発表後には、約20名の学生が飲み物や軽食を囲んで懇談しました。留学経験者への質問に加え、留学に関心を持つ学生同士でも会話が弾み、会場はにぎやかな雰囲気に包まれました。

　参加した学生からは、研究をきっかけとした留学が、専門知識の習得だけでなく、世界中の人々とのつながりを広げる機会にもなることを実感し、「留学に挑戦したい気持ちを高め、背中を押してくれる、素敵な時間でした」との感想が寄せられました。

　熊本大学では、在学中に海外渡航を経験する日本人学生1,000人を目指す「熊本大学留学キャンペーン～グローバル1000チャレンジ～」を推進しています。今後も、学生が海外への一歩を踏み出すきっかけとなるよう、留学に関する情報発信や交流の機会を提供していきます。

ファシリテーターを務める椋木俊文教授
大学院自然科学教育部の山口菜々さんと
嘉数ことりさんによる
フランス・ベルギー短期留学の紹介

熊本大学工学部卒の中村晃士さんによる
ドイツ留学の紹介
会場の様子

懇談の様子
集合写真

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血液脳関門を越えて抗体を脳へ届ける新たな送達技術を開発―環状SLSペプチド融合により抗体医薬の脳移行性を向上―

2026/10/16 13:20:00 GMT+9
(ポイント)

独自に開発した環状ペプチド「SLSペプチド」を抗体医薬に融合することで、血液脳関門（BBB：血液中の物質が脳に入るのを制限する仕組み）を越えて、抗体医薬を脳内へ届ける新たな技術を開発しました。

SLSペプチド融合抗体は、元の抗体の品質と機能をおおむね維持し、マウスでは血中濃度を大きく変えることなく、投与1時間後の脳内濃度を約6倍に高めました。

SLSペプチド融合抗体は、既存の抗体製造技術を用いて作製でき、標的の異なる2種類の抗体で脳移行性の向上を確認したことから、さまざまなモノクローナル抗体に応用できる可能性があります。

(概要説明)

熊本大学大学院生命科学研究部（薬学系）の伊藤慎悟准教授らの研究グループは、独自に開発した環状ペプチド「SLSペプチド」を、遺伝子組換え技術を用いて抗体医薬に融合しました。これにより、抗体の品質や機能を大きく損なうことなく、血液脳関門（Blood-Brain Barrier：BBB）を越えて抗体医薬を効率よく脳内へ送達する新たな基盤技術を開発しました。

本技術では、IgG₁型抗体を構成する2本の重鎖それぞれのC末端に、短い連結配列（リンカー）を介してSLSペプチドを融合するという簡便な分子設計を採用しました。SLSペプチドを融合した抗体医薬は、培養細胞を用いたBBBモデルにおいてSLSペプチドを融合していない抗体（未修飾抗体）よりも高い透過性を示しました。マウスに静脈内投与した実験でも脳への移行性が大きく向上し、投与1時間後の脳内濃度は未修飾抗体の約6倍に増加しました。一方、血中濃度の推移は未修飾抗体とほぼ同等であり、抗体本来の血中動態を大きく損なうことなく、脳への移行性を高められることが示されました。

また、乳がんなどの治療に使われる抗HER2抗体「トラスツズマブ」と、アルツハイマー病治療薬として開発された抗アミロイドβ抗体「アデュカヌマブ」という標的の異なる2種類の抗体で、いずれもSLSペプチド融合による脳移行性の向上を確認しました。このことから、本技術は、特定の抗体に限らず、さまざまなモノクローナル抗体に応用できる可能性があります。さらに、特別な製造工程を追加せずに、一般的な抗体製造技術で作製できることも特徴です。これらの成果から、本技術は幅広い抗体医薬への応用が期待される脳内送達基盤技術と考えられます。

本研究は、科学研究費助成事業（研究代表者：伊藤慎悟、22H02786）および日本医療研究開発機構（AMED）創薬基盤推進研究事業（モダリティの組織選択的送達と経口吸収を可能にする創薬デザイン技術開発）の支援を受けて実施されました。

(説明)

抗体医薬は、標的分子に選択的に結合する性質を持つため、中枢神経系疾患（＝脳や脊髄の病気）の治療への応用が期待されています。しかし、血液脳関門（BBB）があるため、血液中に投与された抗体は脳内にほとんど移行できず、これが大きな課題となっています。脳血管の受容体を利用する既存の送達技術では、分子構造や製造工程が複雑になったり、血中での薬物動態に影響が出たりする場合があります。そこで本研究では、研究グループが独自に開発し、遺伝子工学的に抗体へ容易に融合できる環状ペプチド「SLSペプチド」に着目しました。複雑な抗体設計を必要とせず、抗体本来の品質や機能、血中動態を大きく損なわずに、BBBを越えて抗体を効率よく脳内へ届ける新たな抗体の脳内送達技術の開発を目指しました。

SLSペプチド融合抗体の設計と品質・機能評価

本研究では、モデル抗体としてHER2陽性乳がんなどの治療に用いられる抗体医薬「トラスツズマブ（TZB）」を用いました。抗体を構成する2本の重鎖それぞれのC末端に、柔軟な（G₄S）₃リンカーを介して環状SLSペプチドを融合した抗体「SLS-F-TZB」を設計しました（図1）。SLS-F-TZBは、既存の一般的な抗体製造法により、未修飾TZBと同程度の生産量と高い純度で製造できました。品質低下の原因となる凝集体（＝抗体同士が寄り集まった塊）も認められませんでした。さらに、HER2陽性がん細胞に対するトラスツズマブ本来の細胞傷害活性も維持されていました。これらの結果から、SLSペプチドを融合しても、抗体の品質や機能が大きく損なわれないことが示されました。

SLSペプチド融合によるBBB透過性と脳移行性の向上

次に、SLS-F-TZBのBBB透過性を、複数のBBBモデルで評価しました。細胞を平面的に培養した2次元BBBモデルでは、SLS-F-TZBは未修飾TZBと比較して、1時間後に約3倍高い透過性を示しました。さらに、ヒト細胞から構成される3次元BBBモデルでも、蛍光標識したSLS-F-TZBは未修飾トラスツズマブより高い移行性を示しました。このように、異なるBBBモデルにおいて一貫して、SLSペプチドの融合により抗体のBBB透過性が向上することが示されました。加えて、SLS-F-TZBをマウスに静脈内投与したところ、投与1時間後の血中濃度は未修飾TZBとほぼ同程度だった一方、脳内濃度は約6倍に増加しました（図2A）。また、免疫染色においても、SLS-F-TZBでは未修飾TZBと比較して、脳毛細血管の外側にヒトIgG抗体由来の蛍光シグナルが多く観察されました（図2B）。SLSペプチドを融合することで、抗体の血中濃度を大きく変えることなく、脳への移行性を高められることが示されました。

SLSペプチド融合抗体の分子設計の最適化

SLSペプチドの脳内送達機能を高めつつ、抗体としての品質や製造性を維持するため、SLSペプチドの環状構造、融合するペプチドの数、および抗体とSLSペプチドをつなぐリンカー構造について検討しました。まず、SLSペプチドの環状構造を直鎖状に変更すると脳移行性が大幅に低下したことから、SLSペプチドの環状構造が脳移行性の向上に重要であることが示されました。一方、抗体に融合するSLSペプチドの数を増やしても、脳移行性のさらなる向上は限定的でした。さらに、融合するペプチド数を増やすと、抗体の生産性が低下し、凝集体が増加する傾向が認められました。これらの結果から、（G₄S）₃リンカーを介して2本の重鎖それぞれのC末端に環状SLSペプチドを1分子ずつ融合する構造が、高い脳移行性と良好な製造性を両立する分子設計であることが示されました。

異なる抗体医薬への応用可能性

本技術が別の抗体医薬にも応用できるかを検証するため、アルツハイマー病の治療を目的に開発された抗アミロイドβ抗体「アデュカヌマブ」にSLSペプチドを融合した抗体「SLS-F-Adu」を作製しました。SLS-F-Aduも高い純度で製造できました。マウスに静脈内投与したところ、未修飾のアデュカヌマブと比較して血中濃度を大きく変えることなく、脳内濃度が約3倍に増加しました。トラスツズマブとは標的の異なる抗体でも脳移行性の向上が認められたことから、SLSペプチド融合技術は特定の抗体に限定されず、さまざまな抗体医薬に応用できる可能性が示されました。

SLSペプチド融合抗体の長期的な脳移行性と血中動態

SLSペプチド融合が抗体の体内動態に与える影響を調べるため、マウスへの単回投与後1週間にわたり、脳内および血中の抗体濃度を測定しました。その結果、SLS-F-TZBは投与後早期から未修飾TZBよりも高い脳内濃度を示し、その差は長期間にわたって維持されました（図3A）。一方、血中濃度は1週間を通じて未修飾TZBとほぼ同様に推移し、SLSペプチド融合による血中動態への大きな影響は認められませんでした（図3B）。これらの結果から、SLSペプチド融合により、抗体本来の血中動態を大きく変えることなく、脳内濃度の増加が長期間持続することが示されました。

[展開]

本研究により、SLSペプチドを抗体に融合することで、抗体本来の品質や機能、血中動態を大きく損なうことなく、脳への移行性を高められることが示されました（図4）。本技術は汎用性の高い脳内送達基盤技術として、さまざまな抗体医薬への応用が期待されます。今後は、作用機序の解明に加え、脳疾患モデル動物やサルなどの非ヒト霊長類を用いた治療効果や安全性の検証を進め、中枢神経系疾患に対する次世代抗体医薬への応用を目指します。

(論文情報)

論文名：Cyclic SLS peptide fusion enables efficient brain delivery of monoclonal antibodies across the blood–brain barrier

著者：Kanna Kurashiki, Shoei Kameoka, Mitsumi Ohtsuka, Koki Sasaki, Seiya Ohki, Shoma Chikamatsu, Teruya Nakamura, Takeshi Masuda, Tomomi Furihata, Sumio Ohtsuki, and Shingo Ito*

掲載誌：Molecular Pharmaceutics

doi： 10.1021/acs.molpharmaceut.6c00376

URL：https://pubs.acs.org/mpohbp/article-abstract/doi/10.1021/acs.molpharmaceut.6c00376/5445728/Cyclic-SLS-Peptide-Fusion-Enables-Efficient-Brain?redirectedFrom=fulltext

【詳細】　プレスリリース（PDF642KB）

＜熊本大学SDGs宣言＞

お問い合わせ

熊本大学大学院生命科学研究部（薬学系）

微生物薬学分野

担当：（准教授）伊藤慎悟

Tel：096-371-4327

e-mail：ishingo@kumamoto-u.ac.jp

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令和9年度（2027年度）熊本大学入学者選抜試験場等について

2026/10/16 08:45:00 GMT+9
学部等入学者選抜（編入学試験を含む）における志願者への注意事項等の連絡及び試験場等の案内については、入試区分毎に、本ページに掲載しますので、事前に、以下から必ず確認してください。
なお、「試験場等案内」の掲載日は、本学から「受験番号確定メール」が配信される日と同一日です。（入試区分毎に異なりますので、それぞれの学生募集要項で確認してください。）

なお、「受験票」は、「受験番号確定メール」の配信後、印刷が可能となります。
受験票は、事前にA4サイズで印刷して、試験当日、必ず試験会場に持参してください。

熊本大学への交通アクセスはこちら！

【注意事項】
・受験生の座席確保のため、原則保護者・同伴者の控室はありません。
・事故防止の観点から控室での場所取り行為はなさいませんようお願い致します。
・受験者以外の試験場（黒髪北地区・南地区）への立ち入りを原則禁止いたします。※事前の配慮申請により許可された者を除く

一般選抜（前期・後期日程）

前期日程

・【文学部】試験場等案内
・【教育学部】試験場等案内
・【法学部】試験場等案内
・【理学部】試験場等案内
・【医学部医学科】試験場等案内 ※黒髪キャンパスではありません。ご注意ください。
・【医学部保健学科】試験場等案内 ※黒髪キャンパスではありません。ご注意ください。
・【薬学部】試験場等案内
・【工学部】試験場等案内
・【情報融合学環】試験場等案内
・【共創学環】試験場等案内

後期日程

・【文学部】試験場等案内
・【法学部】試験場等案内
・【理学部】試験場等案内
・【工学部】試験場等案内

総合型選抜Ⅰ（私費外国人留学生入試）

総合型選抜Ⅰ（帰国生徒入試）

学校推薦型選抜Ⅱ

・【教育学部】試験場等案内
・【理学部】試験場等案内
・【医学部医学科】試験場等案内　※黒髪キャンパスではありません。ご注意ください。
・【医学部保健学科】試験場等案内　※黒髪キャンパスではありません。ご注意ください。
・【薬学部】試験場等案内　※黒髪キャンパスではありません。ご注意ください。
・【工学部】試験場等案内
・【情報融合学環】試験場等案内

学校推薦型選抜Ⅰ

・【文学部】試験場等案内
・【法学部】試験場等案内
・【共創学環】試験場等案内

総合型選抜Ⅰ・Ⅱ（Kumamoto探究入試・国際バカロレア入試・海外在住者入試）

・【共創学環】試験場等案内（PDF 220KB）　※令和8年10月14日掲載

総合型選抜Ⅰ（社会人入試）

・【医学部保健学科看護学専攻】試験場等案内

編入学試験

法学部

法学部第3年次編入学試験　試験場等案内　※令和8年10月16日掲載

医学部保健学科

医学部保健学科第3年次編入学試験　試験場等案内

工学部

工学部第3年次編入学試験（推薦入試）試験場等案内

工学部第3年次編入学試験（一般入試）試験場等案内

工学部第2年次編入学試験試験場等案内

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「Giving Campaign 2026」熊本大学の学生団体に投票・応援をお願いします（10/25（日）21時まで！）

2026/10/15 16:00:00 GMT+9

このたび、熊本大学では、頑張る在学生の課外活動を応援するためのオンラインチャリティイベント「Kumamoto University Giving Campaign」を本日から10日間開催します！

＞＞応援したい団体を選んで「投票」してください＜＜

このキャンペーンは、とてもシンプルで温かい仕組みになっています。
参加している課外活動団体の中から、応援したい団体を1つ選び、その団体に**「投票」**してください（投票無料）。

獲得した投票数に応じて、企業などからの活動支援金が各団体に分配され、学生たちの夢や活動の実現を後押しします。

さらに、投票による応援に加えて、学生団体への通常の寄附も受け付けています。
寄附をご希望の方は、専用サイトからお手続きください。

もしかしたら、昔所属していた団体や、今お子様が頑張っている団体も参加しているかもしれません！

皆さまの一票が、学生たちの挑戦を未来へつなぐ大きな力になります。
今年も温かい応援を、どうぞよろしくお願いいたします。

詳細や投票は以下の特設Webサイトをご覧ください。

熊本大学 Giving Campaign特設サイト

https://kumamoto-u.2026.giving-campaign.jp/

＜概要＞

- 日時　2026年10月16日（金）午前9時～25日（日）午後9時

- 主催　国立大学法人熊本大学

- 後援　文部科学省、熊本県

- 運営　株式会社Alumnote

- パートナー企業：　ユナイテッドトヨタ熊本㈱、ソフトウエアビジョン㈱、西川計測㈱、㈱肥後銀行、㈱Lib Work、

㈱熊本銀行、ＫＭバイオロジクス㈱、㈱KDS熊本ドライビングスクール、金剛㈱

＝＝投票した団体に寄附も可能＝＝

投票後に、団体へ寄附（1,000円から）することもできます。

クレジットカード、Apple Pay、PayPay、銀行振込（10万円以上のみ）が利用可能で、寄附金は税制優遇制度の対象となります。

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第60回定例学長記者懇談会を開催しました

2026/10/15 02:00:00 GMT+9
　令和8年10月14日(水)､本部棟1階大会議室にて第60回定例学長記者懇談会を開催しました｡

　小川久雄学長の挨拶に続き､「A-STEP産学共同ステージⅡ（本格フェーズ）採択」について、産業ナノマテリアル研究所の勝木淳教授から説明が行われました。勝木教授からは、自身が研究責任者を務める課題として、A-STEP産学共同ステージⅡ（本格フェーズ）に採択された食品品質を劣化させない高電界パルス殺菌技術の社会実装を目指す研究開発について説明がありました。

　次に、「くまもと環境賞」部門賞「くまもと水の国賞」の受賞報告と、藻場回復活動について、熊本大学・熊本県立大学ダイビング部の熊本大学工学部機械数理工学科機械工学コース3年の荒古江彩乃さん、熊本大学理学部理学科物理学コース2年の田島魁さん、熊本県立大学環境共生学部居住環境学専攻3年の森崎湧さんから説明が行われました。3名からは、受賞報告、藻場回復活動についての紹介とともに、ダイビング部の今後の活動目標や展望についても説明がありました。

　次に、第15回紫熊祭及び第61回阿蘇耐久遠歩大会の開催案内について、紫熊祭実行委員長で情報融合学環3年の蓮田彪華さん、体育会第67代本部企画長で教育学部小学校専攻4年の遠山若奈さんから説明が行われました。蓮田さんからは、第15回紫熊祭のテーマに込めた思いや企画の詳細について説明があり、遠山さんからは、第61回阿蘇耐久遠歩大会の企画の詳細について説明するとともに、阿蘇耐久遠歩大会継続開催のための寄付のお願いがありました。

　最後に、司会より「Giving Campaign 2026」及び｢Kumamoto–Taiwan Students Summit 2026｣の実施について紹介がありました。

　参加した報道機関からは、それぞれの発表に関して多くの質問が寄せられ､活発な意見交換が行われました｡なお、懇談会の資料はこちらをご参照ください｡

小川学長勝木教授

荒古江さん田島さん

森崎さん蓮田さん

遠山さん会の様子

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トロンペタ博士による発表	山永医師による発表
堀野医師による発表	フルブライト奨学金の説明

資料	リンク	問い合わせ先
1	入部式・新入生ガイダンスについて	〇入学式　総務課総務担当　096-342-3117 〇入部式・新入生ガイダンス　各学部・学環教務担当（ガイドブックp.4参照）
2	入学料免除・入学料徴収猶予及び授業料免除について	学生生活課経済支援担当　096-342-2151
3	奨学金制度（多子世帯の無償化を含む）について	学生生活課経済支援担当　096-342-2129
4	授業料について	財務課収入担当　096-342-3176
5	保護者等Webについて	教育支援課教務支援担当　096-342-2716
6	初修外国語科目の履修について	教育支援課教養教育担当　096-342-2717
7	既修得単位の認定申請について	教育支援課教養教育担当　096-342-2717
8	学生のための保険について	学生生活課生活支援担当　096-342-2723
9	自転車損害賠償責任保険等への加入義務化について	学生生活課生活支援担当　096-342-2723
10	体育会への入会ついて	学生生活課課外支援担当　096-342-2121
11	麻疹・風疹予防接種に関するお願い	保健センター　096-342-2164
12	熊本大学基金について	基金運営室　096-342-3129

特徴	佐賀大学病院HFpEF患者	順天堂大学病院HFpEF患者	淡路島HFpEF患者（神戸大学）
65歳以上	79.3%	87.5%	91.2%
肥満（BMI 30以上）	8.7%	3.4%	3.4%
高血圧	42.1%	59.5%	76.3%
β遮断薬使用	33.5%	38.2%	64.4%

ファシリテーターを務める椋木俊文教授	大学院自然科学教育部の山口菜々さんと嘉数ことりさんによるフランス・ベルギー短期留学の紹介
熊本大学工学部卒の中村晃士さんによるドイツ留学の紹介	会場の様子
懇談の様子	集合写真


小川学長	勝木教授

荒古江さん	田島さん

森崎さん	蓮田さん

遠山さん	会の様子

2026年度

令和８年１１月１日より新たにネーミングライツパートナーが決定いたしました

愛称：室町ケミカルラウンジ

卵子の染色体接着を長期間維持する新因子OMC1を発見 ―卵子老化に伴う女性の生殖寿命を支える分子機構の解明へ―

AI時代の教育はどうあるべき？ 人間中心で公平な教育システム構築に向けた国際共同研究ロードマップを発表

第十五回紫熊祭についてのお知らせ

新たなクラウドファンディング「基礎研究の力で臨床の壁を越える。次世代の骨髄移植へ繋ぐ希望のバトン」

ダマラランドデバネズミの強い発がん耐性を世界で初めて実証 近縁のハダカデバネズミと共通する「がんになりにくさ」、異なる防御戦略

2026年10月26日の授業について／About the class of October 26, 2026

PHPの脆弱性対応に伴う一部Webサイト・コンテンツの一時停止について

カリフォルニア大学サンフランシスコ校のジョイス・トロンペタ博士が本学を訪問し、講演会を開催しました

熊本大学メールマガジンの配信停止について

経緯

注意喚起

今後の対応

関連情報

お問い合わせ先

【重要】令和７年度からの多子世帯に対する大学等の無償化について（学部新入生・編入学生）

★多子世帯の要件★

手続き一覧

1.【新入生】高校予約採用による「給付奨学生採用候補者（※私立理工農を除く）」

2.【新入生/当年度編入学生】在学採用による「入学後の給付奨学金新規申請予定者」

3.【当年度編入学生】高専等で給付奨学生だった者

インターネット入学手続【Internet admission and registration】

更新情報

【学部・学環】入学生の方へ

入学手続について

入学ガイドブック【2026.10.21 公開】

入学辞退

合格者の皆様へ

補足資料

入学前のお知らせ

【大学院・専攻科・別科】入学生の方へ

入学手続について

入学ガイドブック【2026.10.21 公開】

入学辞退届（様式）

合格者の皆様へ

補足資料

Admission Guidebook【For Graduate Schools】

Admission Guidebook（2026 Academic Year）【Last Updated: 01 December 2025】

Sample letter of declining an offer of admission

第4回日越大学学長会議に小川学長が出席しました

「収縮機能が保たれた心不全（HFpEF）」の新たな仕組みを解明 ―日本人に多い非肥満型HFpEF、高血圧ストレスによる心臓の免疫・代謝異常が鍵―

法学部オープンキャンパス代替企画が開催されました

ドイツ・ベルギー・フランスへの留学経験を紹介！「留学カフェ」を開催しました

血液脳関門を越えて抗体を脳へ届ける新たな送達技術を開発―環状SLSペプチド融合により抗体医薬の脳移行性を向上―

令和9年度（2027年度）熊本大学入学者選抜試験場等について

一般選抜（前期・後期日程）

前期日程

後期日程

総合型選抜Ⅰ（私費外国人留学生入試）

総合型選抜Ⅰ（帰国生徒入試）

学校推薦型選抜Ⅱ

学校推薦型選抜Ⅰ

総合型選抜Ⅰ・Ⅱ（Kumamoto探究入試・国際バカロレア入試・海外在住者入試）

総合型選抜Ⅰ（社会人入試）

編入学試験

法学部

医学部保健学科

工学部

「Giving Campaign 2026」熊本大学の学生団体に投票・応援をお願いします（10/25（日）21時まで！）

第60回定例学長記者懇談会を開催しました

AI時代の教育はどうあるべき？人間中心で公平な教育システム構築に向けた国際共同研究ロードマップを発表

ダマラランドデバネズミの強い発がん耐性を世界で初めて実証近縁のハダカデバネズミと共通する「がんになりにくさ」、異なる防御戦略

Admission Guidebook
【For Graduate Schools】